正常肺毛细血管内皮的通透性比肺泡上皮高0信。ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水 肿。肺泡上皮的损伤使Ⅲ型上皮细跑生成的表面活性物质减少，可导致肺不张，形成功能性分流。 在全身性病理过程如败血症、休克等，中性粒细抱粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于韩内，也可发生于肝、 肾、肠、心、内分泌器官等处，故不能把ΛRDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大，故受累最重，使病人主 要表现为急性呼吸衰竭 四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 ARDS所致外呼吸功能障得以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭。极严重病例有总的肺泡通气 量减少时可出现高碳酸血症性评吸衰竭」 (一)肺泡通气·血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消 耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收 缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成赫通气障得而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺血管内微血栓形成、血管活性 物质引起不均匀的肺血管收缩、以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高。尚可增加死腔样通气。因此，肺泡通 气血流比例失调是病人发生呼吸衰调层主装的原因」】 【一)路粉功的璃得 肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能牌碍。 (三)肺泡通气量减少 ARDS时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性隆低引起的限制性通气随得和小气道阻寒引起的图寒性通气避得。造成部分肺泡通气量减 少，未受界或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人P心反而降低。当肺泡毛细血管膜损伤更广泛更严重时， 全肺总的肺泡通气量将减少，C02将潴留而发生高碳酸血症，此时P02将进一步下降。 肺通气障得、Pa02降低对血管化学感受器的刺激，肺充血和肺水种对感觉器的刺激，导致病人呼吸窘迫.U感受器(juxtapulmonary capillaryreceptor)位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力刺激，肺充血，肺水肿受刺激反射性地引起呼吸加快。 五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则 一】治疗原发库 ,如抗感染、抗休克治疗等 二)吸氧与气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的 主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其P©，的作用较小，吸呼高浓度氧可提高P3,但吸入氧浓 度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS.呼气末正压(positiveend expiratory pressure,PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡 压大于大气压，可将原来黄陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能。从而减少肺内分流，提高P02用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度. 但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致酒环性缺氧， （三)维特液体平衡，控制韩水肿 如话当阻到入水量利园等 (四)用药物减轻肺泡毛细血管膜的损伤和降低摸通透性 针对肺泡毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧 化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A,抑制剂（如阿的平）、TXA,合成酶抑制剂（如味唑）、脂加氧酶抑制剂（如U·60。 257) 肝素和右旋糖 CSa及TNF的抗体 、钙通道阻滞剂（如戊脉安） 其他扩血管药（如腺苷） 、PGE和PG、以及肾上腺皮质激素等 正常肺毛细血管内皮的通透性比肺泡上皮高10倍。ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水 肿。肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致肺不张，形成功能性分流。 在全身性病理过程如败血症、休克等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝、 肾、肠、心、内分泌器官等处，故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤。但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大，故肺受累最重，使病人主 要表现为急性呼吸衰竭． 四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭。极严重病例有总的肺泡通气 量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 （一）肺泡通气－血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消 耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流。中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收 缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成肺通气障碍而形成功能性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30％。肺血管内微血栓形成、血管活性 物质引起不均匀的肺血管收缩、以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高。尚可增加死腔样通气。因此，肺泡通 气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。 （二）弥散功能障碍 肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。 （三）肺泡通气量减少 ARDS时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减 少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时， 全肺总的肺泡通气量将减少，CO2将潴留而发生高碳酸血症，此时Pao2将进一步下降。 肺通气障碍、Pao2降低对血管化学感受器的剌激、肺充血和肺水肿对J感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫。[J感受器（juxtapulmonary capillaryreceptor）位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血、肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。 五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则 （一）治疗原发疾病 消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 （二）吸氧与呼气末正压呼吸 ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓 度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expiratory pressure, PEEP）呼吸使呼气末时气道及肺泡 压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。 但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。 （三）维持液体平衡，控制肺水肿 如适当限制入水量、利尿等。 （四）用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧 化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂（如阿的平）、TXA2合成酶抑制剂（如咪唑）、脂加氧酶抑制剂（如U－60， 257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂（如戊脉安）、其他扩血管药（如腺苷）、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等