辅助手段 教学内容 时间分配 1、门脉高压: 制大专 机制:①门静脉分支狭窄、闭塞,窦周纤维化。 病理学 CAI课件 ②中央静脉玻变、闭塞,小叶下静脉受压、闭塞 ③肝动脉与门静脉间吻合支开放。 ④肝内血管减少、破坏。 表现:①淤血性脾肿大:脾功能亢进(质硬,脾窦扩张淤血, 脾小体萎缩)。 ②胃肠淤血:消化不良 图脾肿大 ③腹水:淡黄色透亮漏出液。 机制:a.毛细血管血压↑,管壁通透性↑ 图腹水 白蛋白合成减少,蛋白摄入减少,血浆胶体渗透压↓; C.ALD、ADH灭活下降 d.肝窦内压增高,淋巴液生成增多。 ④侧枝循环建立: 图侧枝 a食管下段静脉和胃冠状静脉丛曲张:上消化道出血。循环 b.腹壁及脐周静脉丛曲张:海蛇头 C.直肠静脉丛曲张:痔疮、便血 2、肝功不全: ①蛋白合成障碍:白蛋白减少,白/球比降低或倒置。 图蜘蛛痣 ②雌激素灭活障碍:蜘蛛痣,肝掌, 图肝掌 ③出血倾向:牙龈、鼻、皮下出血。 图黄疸 ④黄疸 ⑤肝性脑病 (四)结局 早期可好转,晚期死于肝性脑病,食管静脉破裂出血,肝癌,感染等。15分钟 、坏死后性肝硬变: (一)病因、病机: 图坏死后 肝细胞严重损害,如亚急性重型肝炎、毒物中毒 性肝硬化 (二)病变特点:(大结节型、大小结节混合型)9 教学内容 辅助手段 时间分配 1、门脉高压： 机制：①门静脉分支狭窄、闭塞，窦周纤维化。 ②中央静脉玻变、闭塞，小叶下静脉受压、闭塞。 ③肝动脉与门静脉间吻合支开放。 ④肝内血管减少、破坏。 表现：①淤血性脾肿大：脾功能亢进(质硬，脾窦扩张淤血， 脾小体萎缩)。 ②胃肠淤血：消化不良。 ③腹水：淡黄色透亮漏出液。 机制：a.毛细血管血压↑，管壁通透性↑； b.白蛋白合成减少，蛋白摄入减少，血浆胶体渗透压↓； c. ALD、ADH 灭活下降； d.肝窦内压增高，淋巴液生成增多。 ④侧枝循环建立： a.食管下段静脉和胃冠状静脉丛曲张：上消化道出血。 b.腹壁及脐周静脉丛曲张：海蛇头。 c.直肠静脉丛曲张：痔疮、便血。 2、肝功不全： ①蛋白合成障碍：白蛋白减少，白/球比降低或倒置。 ②雌激素灭活障碍：蜘蛛痣，肝掌。 ③出血倾向：牙龈、鼻、皮下出血。 ④黄疸： ⑤肝性脑病： （四）结局： 早期可好转，晚期死于肝性脑病，食管静脉破裂出血，肝癌，感染等。 二、坏死后性肝硬变： （一）病因、病机： 肝细胞严重损害，如亚急性重型肝炎、毒物中毒等。 （二）病变特点：（大结节型、大小结节混合型） 自制大专 病理学 CAI 课件 图脾肿大 图腹水 图侧枝 循环 图蜘蛛痣 图肝掌 图黄疸 15 分钟 图坏死后 性肝硬化