陕西医学高等专科学校教案(基础课程) 课程名称病理班级0438-40专业,层次 大专临床医学 授课方式 教师a专业技讲师|(大,小班,大时/2 学 术职务 实习) 授课题目(章,节) 第七章消化系统 第一节病毒性肝炎 和瑞芝病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 基数成主要参考书李林病理学0,第六版北:人民卫生出版社203 教学目的 掌握:病毒性肝炎的基本病变:气球样变性、嗜酸性变、点状坏死、桥接坏死 碎片状坏死的概念:各类病毒性肝炎的病变及临床联系 熟悉:各种类型病毒性肝炎的预后: 了解:病毒性肝炎的病因及发病机制。 教学内容 病毒性肝炎的病因及发病机制 病毒性肝炎的基本病变。 各种类型病毒性肝炎的病理变化、临床联系及其预后 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CA课件 教学重点,难点: 重点:病毒性肝炎的基本病变:各种类型病毒性肝炎的病变及临床联系。 难点:病毒性肝炎的病因及发病机制。 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施 张润岐(教研室主任签名) 2005年5月18日
1 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学 时 2 授课题目（章，节） 第七章消化系统 第一节病毒性肝炎 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：病毒性肝炎的基本病变；气球样变性、嗜酸性变、点状坏死、桥接坏死、 碎片状坏死的概念；各类病毒性肝炎的病变及临床联系。 熟悉：各种类型病毒性肝炎的预后； 了解：病毒性肝炎的病因及发病机制。 教学内容： 一、病毒性肝炎的病因及发病机制。 二、病毒性肝炎的基本病变。 三、各种类型病毒性肝炎的病理变化、临床联系及其预后。 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：病毒性肝炎的基本病变；各种类型病毒性肝炎的病变及临床联系。 难点：病毒性肝炎的病因及发病机制。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 5 月 18 日
辅助手段 教学内容 时间分配 第一节病毒性肝炎 复习5分 由肝炎病毒引起,以肝实质变性坏死为主的炎症性疾病 自制大专 、病因、病机: 病理学 CAI课件 病因:病毒(多种) ①甲肝病毒:RNA病毒,粪→口为主,少数通过血液传播 ②乙肝病毒:DNA病毒,由核心和外壳组成,通过密切接触、输血 30分 注射、针刺、体液等传播,少数经消化道。 ③丙肝病毒:单链RNA病毒,传播途径同上。 ④丁肝病毒:不完全或有缺陷的RNA病毒,以 HbsAg为外壳,常与乙 肝病毒合并存在。传播途径同上。 ⑤戊肝病毒:单链RNA病毒,消化道传播。 病机:a.病毒在肝细胞内繁殖,直接损伤肝细胞。 b.机体对病毒产生的免疫反应造成肝细胞损伤(T细胞介导的细胞免 疫为主) 病毒携带者:免疫功能耐受或缺陷,病毒入侵,肝无损伤 重型肝炎:免疫功能过强,病毒量↑、毒↑、肝细胞损伤重 急性肝炎:免疫功能正常,病毒量↓、毒↓、肝细胞损伤轻。 慢性肝炎:免疫功能不足,病毒清除不彻底→肝细胞反复受损 二、基本病变: (一)变质: 变性:「肝细胞水肿:胞浆疏松化→气球样变 嗜酸性变 坏死:∫肝细胞水肿→溶解坏死 嗜酸性变→嗜酸小体 按坏死范围可分为: ①点状坏死:单个或几个肝细胞坏死。 ②碎片坏死:小叶周边界板处肝细胞灶性坏死
2 教学内容 辅助手段 时间分配 第一节 病毒性肝炎 由肝炎病毒引起，以肝实质变性坏死为主的炎症性疾病。 一、病因、病机： 病因：病毒（多种）。 ①甲肝病毒：RNA 病毒，粪→口为主，少数通过血液传播。 ②乙肝病毒：DNA 病毒，由核心和外壳组成，通过密切接触、输血、 注射、针刺、体液等传播，少数经消化道。 ③丙肝病毒：单链 RNA 病毒，传播途径同上。 ④丁肝病毒：不完全或有缺陷的 RNA 病毒，以 HbsAg 为外壳，常与乙 肝病毒合并存在。传播途径同上。 ⑤戊肝病毒：单链 RNA 病毒，消化道传播。 病机：a.病毒在肝细胞内繁殖，直接损伤肝细胞。 b.机体对病毒产生的免疫反应造成肝细胞损伤（T 细胞介导的细胞免 疫为主）。 病毒携带者：免疫功能耐受或缺陷，病毒入侵，肝无损伤。 重型肝炎：免疫功能过强，病毒量↑、毒↑、肝细胞损伤重。 急性肝炎：免疫功能正常，病毒量↓、毒↓、肝细胞损伤轻。 慢性肝炎：免疫功能不足，病毒清除不彻底→肝细胞反复受损。 二、基本病变： （一）变质： 变性： 肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变 嗜酸性变： 坏死： 肝细胞水肿→溶解坏死。 嗜酸性变→嗜酸小体。 按坏死范围可分为： ①点状坏死: 单个或几个肝细胞坏死。 ②碎片坏死: 小叶周边界板处肝细胞灶性坏死。 复习 5 分 自制大专 病理学 CAI 课件 30 分 15 分
辅助手段 教学内容 时间分配 ③桥接坏死:中央静脉与汇管区或两个中央静脉间的肝细胞坏死带 制大专 病理学 ④大片坏死:坏死面积≥肝实质2/3。 CAI课件 (二)炎细胞浸润: 肝小叶、汇管区内单核细胞、淋巴细胞等浸润 (三)间质反应性增生及肝细胞再生: 1、 Kupffer(枯否氏)细胞增生、肥大 增生细胞呈梭形、多角形,胞浆丰富,突出于窦壁或自窦壁脱入窦内 成为游走的吞噬细胞 2、间叶细胞及成纤维细胞增生: 间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润,成纤维细胞增生,发展为15分钟 肝纤维化或肝硬化(汇管区纤维组织、细小胆管增生)。 3、再生肝细胞:体大,核大,可为双核,浆略嗜碱性 图细胞水肿 三、临床病理类型: 类型 图嗜酸性变 黄疸型 轻度慢性 急性重型 急性 慢性{中度慢性 重型亚急性重型 无黄疸型 重度慢性 慢性重型 图点状坏死 (一)急性(普通型)肝炎 图碎片坏死 大体:肝肿大,充血,质软,表面光滑。 图桥接坏死 镜下:肝细胞广泛变性(细胞水肿、嗜酸性变),点状坏死,轻度炎 细胞浸润及肝细胞再生。黄疸型可见淤胆(小胆栓、胆色素图炎细胞浸 形成)。 预后:90%半年治愈,少数转为慢性 图间质反应 (二)慢性(普通型)肝炎: 性增生 病程一年以上(持续性CPH,活动性CAH,国外为半年)。 炎症分级:G0-G4纤维化分级:S0-S4,具体见书134 1、轻度慢性肝炎: 20分钟 特点:点状坏死,偶见轻度碎片坏死,汇管区及小叶周围纤维化,炎 细胞浸润,肝小叶结构完整,炎症程度G-G2,纤维化程度So-S2
3 教学内容 辅助手段 时间分配 ③桥接坏死: 中央静脉与汇管区或两个中央静脉间的肝细胞坏死带。 ④大片坏死：坏死面积≥肝实质 2/3。 (二) 炎细胞浸润： 肝小叶、汇管区内单核细胞、淋巴细胞等浸润。 (三) 间质反应性增生及肝细胞再生： 1、Kupffer(枯否氏)细胞增生、肥大： 增生细胞呈梭形、多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自窦壁脱入窦内 成为游走的吞噬细胞。 2、间叶细胞及成纤维细胞增生： 间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润，成纤维细胞增生，发展为 肝纤维化或肝硬化（汇管区纤维组织、细小胆管增生）。 3、再生肝细胞：体大，核大，可为双核，浆略嗜碱性。 三、临床病理类型： 类型： 黄疸型 轻度慢性 急性重型 急性 慢性 中度慢性 重型 亚急性重型 无黄疸型 重度慢性 慢性重型 （一）急性（普通型）肝炎： 大体：肝肿大，充血，质软，表面光滑。 镜下：肝细胞广泛变性（细胞水肿、嗜酸性变），点状坏死，轻度炎 细胞浸润及肝细胞再生。黄疸型可见淤胆（小胆栓、胆色素 形成）。 预后：90%半年治愈，少数转为慢性。 （二）慢性（普通型）肝炎： 病程一年以上（持续性 CPH，活动性 CAH，国外为半年）。 炎症分级：G0-G4 纤维化分级：S0-S4，具体见书 134。 1、轻度慢性肝炎： 特点：点状坏死，偶见轻度碎片坏死，汇管区及小叶周围纤维化，炎 细胞浸润，肝小叶结构完整，炎症程度 G1-G2，纤维化程度 S0-S2 。 自制大专 病理学 CAI 课件 15 分钟 图细胞水肿 图嗜酸性变 图点状坏死 图碎片坏死 图桥接坏死 图炎细胞浸 润 图间质反应 性增生 20 分钟
辅助手段 教学内容 时间分配 2、中度慢性肝炎: 制大专 病理学 特点:肝细胞坏死较明显,呈桥接坏死,碎片坏死,肝小叶内有纤棒\CAI课件 间隔形成,但小叶结构大部分保存,炎细胞浸润明显,炎症程 度为G3,纤维化程度S2-S3。 重度慢性肝炎: 特点:肝细胞坏死重且广泛,坏死区内有肝细胞不规则再生,纤维间隔 分割肝小叶,晚期可形成假小叶,炎细胞浸润明显,炎症程度为 G,纤维化程度S3-S4,可发展为肝硬化 (三)重型肝炎: 1、急性重型: 大体:肝明显缩小,质软,包膜皱缩,切面呈黄色或红褐色,称为急 性黄色(红色)肝萎缩 图急性重 镜下:肝细胞大片坏死,网状支架塌陷,无明显再生:肝窦明显扩张,型肝炎 充血,出血; Kupffer细胞增生肥大,吞噬增强,大量炎细胞 浸润 临床:暴发型,起病急,发展快,病程短(二周),病死率高,少数发 展为亚急性。 2、亚急性重型:一至数月。 大体:肝缩小,表面皱缩不平或呈结节状,质较硬,切面呈黄绿色, 有散在黄色或红褐色区,称为亚急性黄色肝萎缩 镜下:肝细胞大片坏死并伴结节状再生,纤维组织明显增生,大量炎 细胞浸润,有淤胆现象 图亚急性 、慢性重型: 重型肝炎 10分钟 特点:慢性肝炎或肝硬化基础上,出现大块/亚大块坏死,伴碎片坏死 桥接坏死、纤维间隔形成 临床:病程较长(1年),可发展为坏死后性肝硬化,可治愈或停止发 四、临床病理联系: 1、消化道症状:食欲减退、厌油、呕吐、腹泻等
4 教学内容 辅助手段 时间分配 2、中度慢性肝炎： 特点：肝细胞坏死较明显，呈桥接坏死，碎片坏死，肝小叶内有纤维 间隔形成，但小叶结构大部分保存，炎细胞浸润明显，炎症程 度为 G3，纤维化程度 S2-S3 。 3、重度慢性肝炎： 特点：肝细胞坏死重且广泛，坏死区内有肝细胞不规则再生，纤维间隔 分割肝小叶，晚期可形成假小叶，炎细胞浸润明显，炎症程度为 G4，纤维化程度 S3-S4 ，可发展为肝硬化。 （三）重型肝炎： 1、急性重型： 大体：肝明显缩小，质软，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急 性黄色（红色）肝萎缩。 镜下：肝细胞大片坏死，网状支架塌陷，无明显再生；肝窦明显扩张， 充血，出血；Kupffer 细胞增生肥大，吞噬增强，大量炎细胞 浸润； 临床：暴发型，起病急，发展快，病程短（二周），病死率高，少数发 展为亚急性。 2、亚急性重型：一至数月。 大体：肝缩小，表面皱缩不平或呈结节状，质较硬，切面呈黄绿色， 有散在黄色或红褐色区，称为亚急性黄色肝萎缩， 镜下：肝细胞大片坏死并伴结节状再生，纤维组织明显增生，大量炎 细胞浸润，有淤胆现象。 3、慢性重型： 特点：慢性肝炎或肝硬化基础上，出现大块/亚大块坏死，伴碎片坏死、 桥接坏死、纤维间隔形成。 临床：病程较长（1 年），可发展为坏死后性肝硬化，可治愈或停止发 展。 四、临床病理联系： 1、消化道症状：食欲减退、厌油、呕吐、腹泻等。 自制大专 病理学 CAI 课件 图急性重 型肝炎 图亚急性 重型肝炎 10 分钟
辅助手段 教学内容 时间分配 2、肝大、肝区疼痛: 肝功障碍:血清转氨酶增高、白/球倒置等 黄疸 出血倾向: 6、肝肾综合征: 7、肝性脑病: 5分钟小结
5 教学内容 辅助手段 时间分配 2、肝大、肝区疼痛： 3、肝功障碍：血清转氨酶增高、白/球倒置等。 4、黄疸： 5、出血倾向： 6、肝肾综合征： 7、肝性脑病： 5 分钟小结
第一节病毒性肝炎 病因、病机 基本病变: (一)肝细胞变性、坏死 (二)炎细胞浸润 (一)间质反应性增生及肝细胞再生 三、临床病理类型: 小结(一)急性(普通型)肝炎 (二)慢性(普通型)肝炎 1、轻度慢性肝炎:变性广,坏死轻 2、中度慢性肝炎:坏死较明显 3、重度慢性肝炎:坏死重且广泛 (三)重型肝炎:1、急性重型 2、亚急性重型 四、临床病理联系 ˉ、名词解释:点状坏死碎片状坏死桥接坏死 、选择题: 1、下列哪项变性在病毒性肝炎时最多见:() A、颗粒变性 B、嗜酸性变 C、脂肪变性 D、细胞水肿 2、病毒性肝炎时肝细胞的基本病变不包括下列哪一项?() A、气球样变 B、嗜酸性变 C、脂肪变性 D、凝固性坏死 复习思考题 作业题 3、病毒性肝炎出现无症状的病毒携带者是由于:() A、免疫反应过强B、免疫功能耐受或缺陷 C、病毒的数量较少D、病毒的毒力较弱 4、镜下肝细胞坏死、纤维増生及肝细胞再生均明显的肝炎是:() A、急性普通型肝炎B、慢性活动型肝炎 C、亚急重型肝炎 D、急性重型肝炎 5、病毒性肝炎时,肝细胞最常见变性和坏死是:() A、水变性→液化性坏死B、嗜酸性变→凝固性坏死 C、纤维素样坏死 D、干酪样坏死 评估 改进方法 教学后记 时间利用
6 小 结 第一节 病毒性肝炎 一、病因、病机 二、基本病变： （一）肝细胞变性、坏死 （二） 炎细胞浸润 （一） 间质反应性增生及肝细胞再生 三、临床病理类型： （一）急性（普通型）肝炎 （二）慢性（普通型）肝炎 1、 轻度慢性肝炎：变性广，坏死轻 2、 中度慢性肝炎：坏死较明显 3、重度慢性肝炎：坏死重且广泛 （三）重型肝炎：1、急性重型 2、亚急性重型 四、临床病理联系 复习思考题 作业题 一、名词解释：点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 二、选择题： 1、下列哪项变性在病毒性肝炎时最多见：（ ） A、 颗粒变性 B、嗜酸性变 C、脂肪变性 D、细胞水肿 2、病毒性肝炎时肝细胞的基本病变不包括下列哪一项？（ ） A、气球样变 B、 嗜酸性变 C、 脂肪变性 D、凝固性坏死 3、病毒性肝炎出现无症状的病毒携带者是由于：（ ） A、 免疫反应过强 B、免疫功能耐受或缺陷 C、 病毒的数量较少 D、病毒的毒力较弱 4、镜下肝细胞坏死、纤维增生及肝细胞再生均明显的肝炎是：（ ） A、 急性普通型肝炎 B、慢性活动型肝炎 C、亚急重型肝炎 D、急性重型肝炎 5、病毒性肝炎时，肝细胞最常见变性和坏死是：（ ） A、水变性→液化性坏死 B、嗜酸性变→凝固性坏死 C、纤维素样坏死 D、干酪样坏死 教学后记 评估： 改进方法： 时间利用：
陕西医学高等专科学校教案(基础课程 课程名称病理班级0438-40专业,层次 大专临床医学 授课方式 教师周专业技 讲师(大,小班,大班学时2 术职务 实习) 授课题目(章,节) 第七章消化系统疾病 第二节肝硬化 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 基本教或主要参考书 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的 掌握:肝硬化、假小叶的概念、肝硬化的基本病变及各种类型肝硬化的病变和临床联系及 其预后 熟悉:肝硬化的常见分类方法; 了解:肝硬化的病因及发病机制 教学内容 、肝硬化的概念 肝硬化的病因及发病机制 三、门脉性肝硬化的病变(大体改变、假小叶的结构)及其病理与临床联系、预后 四、坏死后性肝硬化的病变、及其病理与临床联系、预后 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAⅠI课件 教学重点,难点: 重点:各种类型肝硬化的病变、临床联系及其预后。 难点:肝硬化的病变及发病机制 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施 润岐(教研室主任签名) 2005年5月23日
7 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学时 2 授课题目（章，节） 第七章消化系统疾病 第二节肝硬化 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：肝硬化、假小叶的概念、肝硬化的基本病变及各种类型肝硬化的病变和临床联系及 其预后； 熟悉：肝硬化的常见分类方法； 了解：肝硬化的病因及发病机制。 教学内容： 一、肝硬化的概念。 二、肝硬化的病因及发病机制 三、门脉性肝硬化的病变（大体改变、假小叶的结构）及其病理与临床联系、预后； 四、坏死后性肝硬化的病变、及其病理与临床联系、预后。 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：各种类型肝硬化的病变、临床联系及其预后。 难点：肝硬化的病变及发病机制。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 5 月 23 日
辅助手段 教学内容 时间分配 第二节肝硬变 分复习 多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状|10分钟 再生,三者反复交替发生,最终导致肝结构改建、变形、变硬,称为肝自制大专 病理学 硬变。 CAI课件 分类:按病变分:小结节型、大结节型、混合型、不全分割型。 按病因分:如病毒性、酒精性、胆汁性等。 综合分类:如门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性等。 、门脉性肝硬变:(小结节型) (一)病因、病机: 1、病毒性肝炎: 慢性酒精中毒 10分钟 3、毒物中毒: 4、营养缺乏:食物缺乏胆硷及蛋氨酸 肝细胞变性、坏死,网状支架塌陷 上述病因{纤维组织增生,网状纤维胶原化→反复交替→肝结构改 肝细胞结节状再生 建、假小叶形成→肝变形、变硬。 (二)病变: 25分钟 早、中期:肝体积正常或稍大,质正常或稍硬。 晚期: 大体:肝缩小、质硬,表面及切面呈小结节状,结节大小较一致(0.1-0.5cm) 图门脉性 黄绿色,周围包绕灰白色的纤维间隔(间隔较窄,宽窄较一致)。肝硬化 镜下:肝小叶正常结构破坏,假小叶形成。 假小叶:增生纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆图假小叶 形肝细胞团,即为假小叶。 特点:①肝细胞索排列紊乱,有不同程度变性、坏死、再生 ②中央静脉缺如、偏位或有多个 ③纤维间隔:淋巴细胞、浆细胞浸润,小胆管增生、淤胆。30分钟 (三)临床病理联系: 8
8 教学内容 辅助手段 时间分配 第二节 肝硬变 多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状 再生，三者反复交替发生，最终导致肝结构改建、变形、变硬，称为肝 硬变。 分类：按病变分：小结节型、大结节型、混合型、不全分割型。 按病因分：如病毒性、酒精性、胆汁性等。 综合分类：如门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性等。 一、门脉性肝硬变：（小结节型） （一）病因、病机： 1、病毒性肝炎： 2、慢性酒精中毒： 3、毒物中毒： 4、营养缺乏：食物缺乏胆硷及蛋氨酸。 肝细胞变性、坏死，网状支架塌陷 上述病因→ 纤维组织增生，网状纤维胶原化 →反复交替→肝结构改 肝细胞结节状再生 建、假小叶形成 → 肝变形、变硬。 （二）病变： 早、中期：肝体积正常或稍大，质正常或稍硬。 晚期： 大体：肝缩小、质硬，表面及切面呈小结节状，结节大小较一致（0.1-0.5cm）， 黄绿色，周围包绕灰白色的纤维间隔（间隔较窄，宽窄较一致）。 镜下：肝小叶正常结构破坏，假小叶形成。 假小叶：增生纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆 形肝细胞团，即为假小叶。 特点：①肝细胞索排列紊乱，有不同程度变性、坏死、再生； ②中央静脉缺如、偏位或有多个。 ③纤维间隔：淋巴细胞、浆细胞浸润，小胆管增生、淤胆。 （三）临床病理联系： 5 分复习 10 分钟 自制大专 病理学 CAI 课件 10 分钟 25 分钟 图门脉性 肝硬化 图假小叶 30 分钟
辅助手段 教学内容 时间分配 1、门脉高压: 制大专 机制:①门静脉分支狭窄、闭塞,窦周纤维化。 病理学 CAI课件 ②中央静脉玻变、闭塞,小叶下静脉受压、闭塞 ③肝动脉与门静脉间吻合支开放。 ④肝内血管减少、破坏。 表现:①淤血性脾肿大:脾功能亢进(质硬,脾窦扩张淤血, 脾小体萎缩)。 ②胃肠淤血:消化不良 图脾肿大 ③腹水:淡黄色透亮漏出液。 机制:a.毛细血管血压↑,管壁通透性↑ 图腹水 白蛋白合成减少,蛋白摄入减少,血浆胶体渗透压↓; C.ALD、ADH灭活下降 d.肝窦内压增高,淋巴液生成增多。 ④侧枝循环建立: 图侧枝 a食管下段静脉和胃冠状静脉丛曲张:上消化道出血。循环 b.腹壁及脐周静脉丛曲张:海蛇头 C.直肠静脉丛曲张:痔疮、便血 2、肝功不全: ①蛋白合成障碍:白蛋白减少,白/球比降低或倒置。 图蜘蛛痣 ②雌激素灭活障碍:蜘蛛痣,肝掌, 图肝掌 ③出血倾向:牙龈、鼻、皮下出血。 图黄疸 ④黄疸 ⑤肝性脑病 (四)结局 早期可好转,晚期死于肝性脑病,食管静脉破裂出血,肝癌,感染等。15分钟 、坏死后性肝硬变: (一)病因、病机: 图坏死后 肝细胞严重损害,如亚急性重型肝炎、毒物中毒 性肝硬化 (二)病变特点:(大结节型、大小结节混合型)
9 教学内容 辅助手段 时间分配 1、门脉高压： 机制：①门静脉分支狭窄、闭塞，窦周纤维化。 ②中央静脉玻变、闭塞，小叶下静脉受压、闭塞。 ③肝动脉与门静脉间吻合支开放。 ④肝内血管减少、破坏。 表现：①淤血性脾肿大：脾功能亢进(质硬，脾窦扩张淤血， 脾小体萎缩)。 ②胃肠淤血：消化不良。 ③腹水：淡黄色透亮漏出液。 机制：a.毛细血管血压↑，管壁通透性↑； b.白蛋白合成减少，蛋白摄入减少，血浆胶体渗透压↓； c. ALD、ADH 灭活下降； d.肝窦内压增高，淋巴液生成增多。 ④侧枝循环建立： a.食管下段静脉和胃冠状静脉丛曲张：上消化道出血。 b.腹壁及脐周静脉丛曲张：海蛇头。 c.直肠静脉丛曲张：痔疮、便血。 2、肝功不全： ①蛋白合成障碍：白蛋白减少，白/球比降低或倒置。 ②雌激素灭活障碍：蜘蛛痣，肝掌。 ③出血倾向：牙龈、鼻、皮下出血。 ④黄疸： ⑤肝性脑病： （四）结局： 早期可好转，晚期死于肝性脑病，食管静脉破裂出血，肝癌，感染等。 二、坏死后性肝硬变： （一）病因、病机： 肝细胞严重损害，如亚急性重型肝炎、毒物中毒等。 （二）病变特点：（大结节型、大小结节混合型） 自制大专 病理学 CAI 课件 图脾肿大 图腹水 图侧枝 循环 图蜘蛛痣 图肝掌 图黄疸 15 分钟 图坏死后 性肝硬化
辅助手段 教学内容 时间分配 ①肝缩小、变形严重(左叶萎缩明显) ②结节较大(1-3cm),大小不一;纤维间隔较宽,宽窄不一,炎细胞 浸润,小胆管增生。 三)临床: 5分小结 肝功障碍岀现早,症状明显:癌变率高,病程较短,发展快
10 教学内容 辅助手段 时间分配 ①肝缩小、变形严重（左叶萎缩明显）。 ②结节较大（1-3cm），大小不一；纤维间隔较宽，宽窄不一，炎细胞 浸润，小胆管增生。 （三）临床： 肝功障碍出现早，症状明显；癌变率高，病程较短，发展快。 5 分小结
