陕西医学高等专科学校教案(基础课程 课程名称病理班级0438-40专业,层次 大专临床医学 教师周专业技 授课方式 术职务讲师(大,小班,大班/学 2 时 实习) 授课题目(章,节) 第九章传染病 第一节结核病 和瑞芝病理学[M第五版北京人民卫生出版社,2004 基本教材域或主要参考书 李玉林病理学[M第六版北京:人民卫生出版社,2003 李甘地病理学[M第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的: 掌握:结核病的基本病理变化、转归:肺结核病的病理变化及其转归 肠结核病及肾结核病的病理变化;原发综合症、结核球的概念 熟悉:结核性腹膜炎、结核性脑膜炎等肺外器官结核病的病理变化 了解:结核病的病因和发病机制 教学内容 、结核病的病因和发病机制 结核病的基本病理变化及转归。 、原发性肺结核病和继发性肺结核病的病理变化及其转归 肺外器官结核病的病理变化。 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAI课件 教学重点,难点 重点:结核病的基本病理变化;肺结核病的病理变化及其转归。 难点:结核病的病理变化及其转归。 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施。 张润岐(教研室主任签名) 2005年6月9日
1 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学 时 2 授课题目（章，节） 第九章传染病 第一节结核病 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：结核病的基本病理变化、转归；肺结核病的病理变化及其转归； 肠结核病及肾结核病的病理变化；原发综合症、结核球的概念。 熟悉：结核性腹膜炎、结核性脑膜炎等肺外器官结核病的病理变化。 了解：结核病的病因和发病机制。 教学内容： 一、结核病的病因和发病机制； 二、结核病的基本病理变化及转归。 三、原发性肺结核病和继发性肺结核病的病理变化及其转归。 三、肺外器官结核病的病理变化。 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：结核病的基本病理变化；肺结核病的病理变化及其转归。 难点：结核病的病理变化及其转归。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 6 月 9 日
辅助手段 教学内容 时间分配 第九章传染病 分复习 第一节结核病 自制大专 病理学 结核病( tuberculosis是由结核杆菌引起的一种慢性传染病,全身各器|CAI课件 官均可发生,以肺结核最多见。 一、病因、病机: 病原菌:结核杆菌(人型、牛型)。 10分钟 索状因子:具毒力,抑制白细胞游走与肉芽肿形成有关 脂质{蜡质D:引起变态反应,保护菌体,抑制巨噬细胞吞噬 磷脂:促类上皮细胞形成 蛋白:具有抗原性,与蜡质D结合,引起变态反应。 多糖:作为半抗原,参与免疫反应 传染途径:呼吸道 病机:主要取决于感染菌量及毒力大小和机体的反应性 1.免疫反应:细胞免疫为主(即T淋巴细胞使其致敏,后者释放多 种淋巴因子,激活巨噬细胞,杀灭细菌),形成结核结节 2.变态反应:IV型迟发性,引起局部组织坏死和全身中毒症状 免疫反应的免疫原和变态反应的变应原可能是结核杆菌的不同成份,分 别激活的是不同的淋巴细胞亚群 、基本病变 、渗出性病变:菌量多,毒力强,机体免疫力低,变态反应明显 好发部位:肺、浆膜、滑膜、脑膜等。 20分钟 渗出成分:浆液、纤维素、少量单核细胞 、增生性病变:菌量少,毒力低,免疫力强时发生 结核结节: 大体:粟粒大小,灰白半透明,境界清,结节状病灶 自制大专 镜下 (干酪样坏死物) 病理学 CAI课件 由内及外1类上皮细胞、郎罕氏巨细胞}→纤维化 淋巴细胞、纤维母细胞
2 教学内容 辅助手段 时间分配 第九章 传染病 第一节 结核病 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性传染病，全身各器 官均可发生，以肺结核最多见。 一、病因、病机： 病原菌：结核杆菌（人型、牛型）。 索状因子：具毒力，抑制白细胞游走与肉芽肿形成有关。 脂质 蜡质 D：引起变态反应，保护菌体，抑制巨噬细胞吞噬。 磷脂：促类上皮细胞形成。 蛋白：具有抗原性，与蜡质 D 结合，引起变态反应。 多糖：作为半抗原，参与免疫反应。 传染途径：呼吸道。 病机：主要取决于感染菌量及毒力大小和机体的反应性。 1．免疫反应：细胞免疫为主（即 T 淋巴细胞使其致敏，后者释放多 种淋巴因子，激活巨噬细胞，杀灭细菌），形成结核结节。 2．变态反应：IV 型迟发性，引起局部组织坏死和全身中毒症状。 免疫反应的免疫原和变态反应的变应原可能是结核杆菌的不同成份，分 别激活的是不同的淋巴细胞亚群。 二、基本病变： 1、渗出性病变：菌量多，毒力强，机体免疫力低，变态反应明显。 好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜等。 渗出成分：浆液、纤维素、少量单核细胞。 2、增生性病变：菌量少，毒力低，免疫力强时发生。 结核结节： 大体：粟粒大小，灰白半透明，境界清，结节状病灶。 镜下： (干酪样坏死物) 由内及外 类上皮细胞、郎罕氏巨细胞 →纤维化 淋巴细胞、纤维母细胞 5 分复习 自制大专 病理学 CAI 课件 10 分钟 20 分钟 自制大专 病理学 CAI 课件
辅助手段 教学内容 时间分配 类上皮细胞(上皮样细胞):梭形或多角形,浆丰富,境界不清,自制大专 连接成片,核圆形或卵圆形 病理学 CAI课件 郎罕氏巨细胞:多个类上皮细胞相互融合形成。 3、变质性病变:菌量多,毒力强,免疫力低下或变态反应强。 干酪样坏死:淡黄,均匀细腻,质松软,状似奶酪,镜下为红染无结构 颗粒状物。 以上三种病变在疾病中同时存在,随疾病发展还可相互转化 5分钟 、转归: 1、转向愈合:吸收消散、纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化 ①浸润进展:(自然管道(空洞)→其他部位。 ②溶解播散:{淋巴道→淋巴结 血道→全身。 20分钟 肺结核病 、原发性肺结核病( pulmonary tuberculosis) 举例 第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病(儿童型) 1、病变特点: 图示 原发综合征: 原发病灶:一个,圆形(1cm),位于上叶下或下叶上部近肺膜处, 灰黄色,渗出为主。 图示 结核性淋巴管炎: 肺门淋巴结结核:淋巴结肿大,干酪样坏死。 X-线呈哑铃状。 2、临床:多无明显症状,OT试验(+)。 3、转归:大多(98%)痊愈,少数恶化进展 播散途径 ①淋巴道播散:肺门淋巴结结核→支气管、支气管旁淋巴结或颈、锁骨 上、腹腔等淋巴结 ②血道播散 A.侵入肺静脉及其分支:
3 教学内容 辅助手段 时间分配 类上皮细胞（上皮样细胞）：梭形或多角形，浆丰富，境界不清， 连接成片，核圆形或卵圆形。 郎罕氏巨细胞：多个类上皮细胞相互融合形成。 3、变质性病变：菌量多,毒力强,免疫力低下或变态反应强。 干酪样坏死：淡黄，均匀细腻，质松软，状似奶酪，镜下为红染无结构 颗粒状物。 以上三种病变在疾病中同时存在，随疾病发展还可相互转化。 三、转归： 1、转向愈合：吸收消散、纤维化、纤维包裹及钙化。 2、转向恶化： ①浸润进展： 自然管道（空洞）→ 其他部位。 ②溶解播散： 淋巴道 → 淋巴结。 血道 → 全身。 肺结核病 一、原发性肺结核病（pulmonary tuberculosis）： 第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病（儿童型）。 1、病变特点： 原发综合征： 原发病灶：一个，圆形（1cm），位于上叶下或下叶上部近肺膜处， 灰黄色，渗出为主。 结核性淋巴管炎： 肺门淋巴结结核：淋巴结肿大，干酪样坏死。 X-线呈哑铃状。 2、临床：多无明显症状，OT 试验（+）。 3、转归：大多（98%）痊愈，少数恶化进展。 播散途径： ①淋巴道播散：肺门淋巴结结核→支气管、支气管旁淋巴结或颈、锁骨 上、腹腔等淋巴结 ②血道播散： A.侵入肺静脉及其分支： 自制大专 病理学 CAI 课件 5 分钟 20 分钟 举例 图示 图示
辅助手段 教学内容 时间分配 a.大量细菌一次入血: 自制大专 急性全身粟粒性结核病(大小、分布、新旧一致结核结节)。 病理学 b.少量细菌多次入血 CAI课件 慢性全身粟粒性结核病(大小、分布、新旧不一结核结节)。 图示 B侵入无名静脉、颈内静脉回右心:急、慢性肺粟粒性结核病 C肺外器官结核病:原发病灶由毛细血管侵入血流在肺外形成个别或 少数结核病灶。 支气管播散: 、继发性肺结核病( secondary pulmonary tuberculosis) 举例 机体再次感染结核菌所引起的肺结核病(成人型) 感染来源:①体内潜在病灶。②再次重新感染 35分钟 病变特点:①病变多由肺尖部开始,易局限(肺门淋巴结一般不受累)。 ②病变复杂多样,增生为主,新旧交替,病程长,时好时坏。 ③以支气管播散为主。 与原发性比较,见表P93 类型 1、局灶型肺结核: 特点:①右肺尖部多见,一个或数个(0.5-1cm),病变以增生为主。 ②最终多数纤维化、钙化。 ③临床无明显症状,也可发展为浸润型。 ④X线显示肺尖部结节状阴影 2、浸润型肺结核:最常见(80%),为活动性肺结核 特点:右肺尖部或锁骨上下区,病变以渗出为主,中央常有坏死,伴病 灶周围炎,形状不规则,边缘不清(2-3cm)。 临床:症状明显,X线呈边缘模糊的云絮状影。 结局:①吸收、纤维化、包囊、钙化 ②恶化 图示 a.急性空洞:大小不等、形状不规、壁薄、粗糙、含大量坏死物 外层包绕薄层结核性肉芽组织→开放性肺结核病。 b.自发性气胸、结核性脓气胸
4 教学内容 辅助手段 时间分配 a.大量细菌一次入血： 急性全身粟粒性结核病（大小、分布、新旧一致结核结节）。 b.少量细菌多次入血： 慢性全身粟粒性结核病（大小、分布、新旧不一结核结节）。 B.侵入无名静脉、颈内静脉回右心：急、慢性肺粟粒性结核病。 C.肺外器官结核病：原发病灶由毛细血管侵入血流在肺外形成个别或 少数结核病灶。 ③支气管播散： 二、继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）： 机体再次感染结核菌所引起的肺结核病（成人型）。 感染来源：①体内潜在病灶。②再次重新感染。 病变特点：①病变多由肺尖部开始，易局限（肺门淋巴结一般不受累）。 ②病变复杂多样，增生为主，新旧交替，病程长，时好时坏。 ③以支气管播散为主。 与原发性比较,见表 P193。 类型： 1、局灶型肺结核： 特点：①右肺尖部多见，一个或数个（0.5-1cm），病变以增生为主。 ②最终多数纤维化、钙化。 ③临床无明显症状，也可发展为浸润型。 ④X 线显示肺尖部结节状阴影。 2、浸润型肺结核：最常见（80%），为活动性肺结核。 特点：右肺尖部或锁骨上下区，病变以渗出为主，中央常有坏死，伴病 灶周围炎，形状不规则，边缘不清(2-3cm)。 临床：症状明显，X 线呈边缘模糊的云絮状影。 结局：①吸收、纤维化、包囊、钙化。 ②恶化： a.急性空洞：大小不等、形状不规、壁薄、粗糙、含大量坏死物， 外层包绕薄层结核性肉芽组织→开放性肺结核病。 b.自发性气胸、结核性脓气胸： 自制大专 病理学 CAI 课件 图示 举例 35 分钟 图示
辅助手段 教学内容 时间分配 C.干酪样肺炎 制大专 病理学 3、慢性纤维空洞型肺结核 CAI课件 特点: ①厚壁空洞形成:肺上叶,大小不一,不规则形,壁厚(1cm),X线 透亮区。 洞壁:内层:干酪性样坏死物(大量结核菌) 中层:结核性肉芽组织。 外层:增生的纤维组织。 ②经支气管播散:单或双侧肺,病变自上而下发展,新旧不一,大小 不等,广泛破坏肺组织。 结局:肺缩小、变形、变硬,胸膜增厚、粘连,可发展为结核性肺硬化、 肺心病 临床:大咯血,窒息,气胸,脓气胸等。 结核球和干酪样肺炎也可是浸润性肺结核两种特殊病理形态亚型: 4、干酪样肺炎:机体免疫力极差时发生。 范围:小叶性、大叶性。 大体:肺叶肿大、变实、灰黄色,可有急性空洞形成。 镜下:肺泡腔内大量渗出物,广泛干酪样坏死。 X线:大片不均匀致密影 图示 结局:病情危重,预后差。 5、结核球: 孤立的纤维包囊的,境界分明的球形干酪样坏死灶,2-5cm,多见于肺 上叶,常为一个 结局:相对静止病变,多手术切除。 6、结核性胸膜炎:伴发于各类肺结核中。 ①渗出性:多见于儿童、青年,表现为浆液纤维素性炎,可引起胸腔积 液(草黄色),胸膜机化、粘连、肥厚。 ②增生性:多见于肺尖部(结核病灶直接蔓延的结果),病灶局限,增 生为主,(形成结核性肉芽组织),少有积液:呼吸针刺样痛。5分小结
5 教学内容 辅助手段 时间分配 c.干酪样肺炎： 3、慢性纤维空洞型肺结核： 特点： ①厚壁空洞形成：肺上叶，大小不一，不规则形，壁厚（1cm），X 线呈 透亮区。 洞壁：内层：干酪性样坏死物（大量结核菌） 中层：结核性肉芽组织。 外层：增生的纤维组织。 ②经支气管播散：单或双侧肺， 病变自上而下发展，新旧不一，大小 不等，广泛破坏肺组织。 结局：肺缩小、变形、变硬，胸膜增厚、粘连，可发展为结核性肺硬化、 肺心病。 临床：大咯血，窒息，气胸，脓气胸等。 结核球和干酪样肺炎也可是浸润性肺结核两种特殊病理形态亚型： 4、干酪样肺炎：机体免疫力极差时发生。 范围：小叶性、大叶性。 大体：肺叶肿大、变实、灰黄色，可有急性空洞形成。 镜下：肺泡腔内大量渗出物，广泛干酪样坏死。 X 线：大片不均匀致密影。 结局：病情危重，预后差。 5、结核球： 孤立的纤维包囊的，境界分明的球形干酪样坏死灶，2-5cm ，多见于肺 上叶，常为一个。 结局：相对静止病变，多手术切除。 6、结核性胸膜炎：伴发于各类肺结核中。 ①渗出性：多见于儿童、青年，表现为浆液纤维素性炎，可引起胸腔积 液（草黄色），胸膜机化、粘连、肥厚。 ②增生性：多见于肺尖部（结核病灶直接蔓延的结果），病灶局限，增 生为主，（形成结核性肉芽组织），少有积液；呼吸针刺样痛。 自制大专 病理学 CAI 课件 图示 图示 5 分小结
第一节结核病 病因、发病机制 基本病变 转归 第二节肺结核病 原发性肺结核 病变特点原发综合征 小结 临床 转归 、继发性肺结核病 类型:1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、慢性纤维空洞型肺结核 4、结核球 5、干酪样肺炎 6、结核性胸膜炎 病史 男,6岁。一个多月来反复发热,食欲减退,盗汗。近一周头痛,喷射 性呕吐,嗜睡,阵发性强直性抽搐。实验室检査:wBC13×10%,N0.2, L0.7,M0.17E0.01.血沉48mm/h。T40.2℃,住院15天,治疗无效, 病情恶化,呼吸困难,抢救无效死亡 尸检摘要 右肺上叶下部有一灰白色病灶,并与下叶肺膜粘连,切面病灶大小为 复习思考题2.5cm×1.5cm,为干酪样坏死物。两肺均可见多数散在的灰白色粟粒大小 作业题结核结节。肝脾均可见粟粒样结核结节 脑膜有多量散在的粟粒结节,脑回扁平,脑沟变浅,脚间池、桥脑池 等处的蛛网膜下腔内存有多量灰黄色胶冻样液体。切面脑室扩张,室管膜 表面有灰白色渗出物附着,两侧间脑实质有小软化灶。镜下见脑膜普遍充 血水胂,有多量结核结节,并有大量淋巴细胞等炎细胞浸润。 讨论题 患儿死前作何诊断?其依据是什么? 评估:评教一一征求教师和学生意见 评学—一下一节课前5分钟测试 教学后记改进方法 时间利用
6 小 结 第一节结核病 一、病因、发病机制 二、基本病变 三、转归 第二节 肺结核病 一、原发性肺结核 病变特点:原发综合征 临床: 转归: 二、继发性肺结核病 类型：1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、慢性纤维空洞型肺结核 4、结核球 5、干酪样肺炎 6、结核性胸膜炎 复习思考题 作业题 病史: 男，6 岁。一个多月来反复发热，食欲减退，盗汗。近一周头痛，喷射 性呕吐，嗜睡，阵发性强直性抽搐。实验室检查：WBC 13×109 /L，N 0.2， L 0.7,M 0.17,E 0.01.血沉 48mm/h。T 40.2℃，住院 15 天，治疗无效， 病情恶化，呼吸困难，抢救无效死亡。 尸检摘要： 右肺上叶下部有一灰白色病灶，并与下叶肺膜粘连，切面病灶大小为 2.5cm×1.5cm，为干酪样坏死物。两肺均可见多数散在的灰白色粟粒大小 结核结节。肝脾均可见粟粒样结核结节。 脑膜有多量散在的粟粒结节，脑回扁平，脑沟变浅，脚间池、桥脑池 等处的蛛网膜下腔内存有多量灰黄色胶冻样液体。切面脑室扩张，室管膜 表面有灰白色渗出物附着，两侧间脑实质有小软化灶。镜下见脑膜普遍充 血水肿，有多量结核结节，并有大量淋巴细胞等炎细胞浸润。 讨论题： 患儿死前作何诊断？其依据是什么？ 教学后记 评估：评教——征求教师和学生意见 评学——下一节课前 5 分钟测试 改进方法： 时间利用：
陕西医学高等专科学校教案(基础课程 课程名称病理班级0438-40专业,层次 大专临床医学 授课方式 教师周/专业技 学 术职务讲师(大,小班,大班时/2 实习) 第九章传染病 授课题目(章,节) 第二节化脓性脑膜炎 第三节流行性乙型脑炎 第四节流行性出血热 和瑞芝病理学[M第五版北京人民卫生出版社2004 基本教材或主要参考书 李玉林病理学[M第六版北京:人民卫生出版社2003 李甘地病理学[M第五版北京:人民卫生出版社,2001 教学目的 掌握:乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系。 熟悉:乙脑、流脑、出血热的结局。 了解:乙脑、流脑、出血热病因和发病机制。 教学内容: 、乙脑、流脑、出血热的病因和发病机制 二、乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系 三、乙脑、流脑、出血热的结局 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAI课件 教学重点,难点: 重点:乙脑、流脑、出血热的病理变化。 难点:乙脑、流脑、出血热的临床病理联系。 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施 张润岐(教研室主任签名) 2005年6月16日
7 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学 时 2 授课题目（章，节） 第九章 传染病 第二节 化脓性脑膜炎 第三节 流行性乙型脑炎 第四节 流行性出血热 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系。 熟悉：乙脑、流脑、出血热的结局。 了解：乙脑、流脑、出血热病因和发病机制。 教学内容： 一、乙脑、流脑、出血热的病因和发病机制。 二、乙脑、流脑、出血热的病理变化及其临床病理联系。 三、乙脑、流脑、出血热的结局。 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：乙脑、流脑、出血热的病理变化。 难点：乙脑、流脑、出血热的临床病理联系。 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 6 月 16 日
辅助手段 教学内容 时间分配 第二节化脓性脑膜炎 5分复习 举例 化脓性脑膜炎( purulent meningitis)是脑脊髓膜的急性化脓性炎,分 为流行性脑膜炎和败血症性脑膜炎(散发病例),流行性脑膜炎由脑膜|10分钟 炎双球菌引起,多见6个月-2岁幼儿(10岁以下),冬春季好发。 床表现高热、头痛、呕吐、颈项强直、角弓反张、皮肤瘀点、瘀斑等。自制大专 、病因、病机 病理学 病原体:脑膜炎双球菌,G CAI课件 、病变:化脓性炎 大体:脑脊髓膜高度充血,表面脓性渗出物覆盖,以额、顶叶为著。 镜下:脑膜充血,蛛网膜下腔积脓(大量中性粒细胞、浆液,少量淋 巴、单核细胞及纤维蛋白)。若累及邻近脑实质→脑膜脑炎。 、临床病理联系: 1、脑膜刺溦征ε颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征(+) 2、颅内高压:剧烈头痛、呕吐,小儿前囟饱满,昏迷,抽搐等。 3、脑脊液:压力↑,混浊或脓性、细胞数↑(中性粒细胞及脓细胞),蛋重点 白↑,糖及氯化物↓,菌培养(+)。 10分钟 4、败血症:皮肤、粘膜瘀点、瘀斑,血培养(+),全身中毒症状。 图示 沃-佛综合征:暴发型流脑,多见儿童,起病急,主要表现全身大片图示 紫癜,双肾上腺出血,肾上腺皮质功能衰竭,休克,脑膜炎症状轻。 机制:大量内毒素释放→DIC(病情凶险,24小时内死亡)。 15分钟 四、结局:磺胺类抗生素治疗,大多痊愈,少数死亡,可有后遗症 ①脑积水 ②颅神经受损 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎) ④局限性粘连性珠网膜炎。 10分钟
8 教学内容 辅助手段 时间分配 第二节 化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是脑脊髓膜的急性化脓性炎，分 为流行性脑膜炎和败血症性脑膜炎（散发病例），流行性脑膜炎由脑膜 炎双球菌引起，多见 6 个月-2 岁幼儿（10 岁以下），冬春季好发。临 床表现高热、头痛、呕吐、颈项强直、角弓反张、皮肤瘀点、瘀斑等。 一、病因、病机： 病原体：脑膜炎双球菌，G - 二、病变：化脓性炎 大体：脑脊髓膜高度充血，表面脓性渗出物覆盖，以额、顶叶为著。 镜下：脑膜充血，蛛网膜下腔积脓（大量中性粒细胞、浆液，少量淋 巴、单核细胞及纤维蛋白）。若累及邻近脑实质→脑膜脑炎。 三、临床病理联系： 1、脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征（+）。 2、颅内高压：剧烈头痛、呕吐，小儿前囟饱满，昏迷，抽搐等。 3、脑脊液：压力↑，混浊或脓性、细胞数↑（中性粒细胞及脓细胞），蛋 白↑，糖及氯化物↓，菌培养（+）。 4、败血症：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑，血培养（+），全身中毒症状。 沃-佛综合征：暴发型流脑，多见儿童，起病急，主要表现全身大片 紫癜，双肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭，休克，脑膜炎症状轻。 机制：大量内毒素释放→DIC（病情凶险，24 小时内死亡）。 四、结局：磺胺类抗生素治疗，大多痊愈，少数死亡，可有后遗症。 ①脑积水。 ②颅神经受损。 ③脑缺血性梗死（脑底部动脉炎）。 ④局限性粘连性珠网膜炎。 5 分复习 举例 10 分钟 自制大专 病理学 CAI 课件 重点 10 分钟 图示 图示 15 分钟 10 分钟
辅助手段 教学内容 时间分配 第三节流行性乙型脑炎|本 流行性乙型脑炎( (epidemic encephalitis type B是由乙型脑炎病毒引起|CN课件 的急性传染病,以脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性炎),儿童易患 夏秋季流行。临床表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。 10分钟 、病因、病机: 病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源:病人及中间宿主(家畜、家禽) 举例 传播媒介:蚊子 病机 20分钟 病变 部位:大脑皮质、基底核、视丘最重,小脑、延髓及脑桥次之,脊髓 病变最轻 图 大体:软脑膜充血、水肿(脑回变宽,脑沟变浅)。切面充血、水肿, 可见点状出血及粟粒大小、灰白色、半透明、界清的小软化灶 镜下: 1)C变性坏死:NC肿胀,尼氏小体消失,出现空泡,核偏位一坏死。图示 ①NC卫星现象:变性坏死的NC周围,增生少突胶质细胞围绕 ②嗜NC现象:小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的N内 ③筛状软化灶:神经组织灶状坏死、液化成淡染、质地疏松筛网状病灶。 (2)脑血管病变:扩张、充血、出血,周围间隙增宽,有液体积聚。 图示 淋巴细胞套:淋巴细胞为主炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。 图示 (3)胶质细胞增生:小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 胶质细胞结节:增生的胶质细胞聚集成群。位于小血管旁或变性坏 死的神经细胞附近 (4)脑膜轻度炎症反应 、临床病理联系: 1、病毒血症:高热、全身不适等 2、神经症状:(NC坏死)嗜睡、昏迷、抽搐等
9 教学内容 辅助手段 时间分配 第三节 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis type B）是由乙型脑炎病毒引起 的急性传染病，以脑实质神经细胞变性、坏死为主（变质性炎），儿童易患， 夏秋季流行。临床表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。 一、病因、病机： 病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒。 传染源：病人及中间宿主（家畜、家禽）。 传播媒介：蚊子 病机： 二、病变： 部位：大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑、延髓及脑桥次之，脊髓 病变最轻。 大体：软脑膜充血、水肿（脑回变宽，脑沟变浅）。切面充血、水肿， 可见点状出血及粟粒大小、灰白色、半透明、界清的小软化灶。 镜下： (1)NC 变性坏死：NC 肿胀，尼氏小体消失，出现空泡，核偏位→坏死。 ①NC 卫星现象：变性坏死的 NC 周围，增生少突胶质细胞围绕。 ②嗜 NC 现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的 NC 内。 ③筛状软化灶：神经组织灶状坏死、液化成淡染、质地疏松筛网状病灶。 (2)脑血管病变：扩张、充血、出血，周围间隙增宽，有液体积聚。 淋巴细胞套：淋巴细胞为主炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。 (3)胶质细胞增生：小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 胶质细胞结节：增生的胶质细胞聚集成群。位于小血管旁或变性坏 死的神经细胞附近。 (4)脑膜轻度炎症反应： 三、临床病理联系： 1、病毒血症：高热、全身不适等。 2、神经症状：（NC 坏死）嗜睡、昏迷、抽搐等。 自制大专 病理学 CAI 课件 10 分钟 举例 20 分钟 图示 图示 图示 图示 图示
辅助手段 教学内容 时间分配 3、颅内高压:(脑水肿)头痛、呕吐、呼衰(脑疝)等。 4、轻度脑膜刺激征 10分钟 5、脑脊液:透亮或微浊,细胞数及蛋白轻度增高,糖及 自制大专 氯化物正常,无菌 病理学 四、结局:多数治愈,少数留后遗症,个别死于心衰、呼衰 CAI课件 流脑与乙脑比较: 流脑 乙脑 病原体脑膜炎双球菌 乙脑病毒 传播途径呼吸道飞沫 蚊虫叮咬 5分钟 流行季节冬春 夏秋 病理变化脑脊髓膜化脓性炎 脑实质变质性炎 临床表现脑膜刺激症及颅内高压症状嗜睡、昏迷等症状明显,可 有颅内高压及脑膜刺激症 脑脊液压力高,混浊,细胞数多(中清亮或微浊,细胞数轻度增 性粒为主),细菌(+) 多(淋巴细胞为主) 死亡率低 死亡率较高,有后遗症 第四节流行性出血热 第四节流行性出血热 举例 概述:1、是由流行性出血热病毒引起的一种自然疫源性传染病 2、发病有一定的地区性和气候特点; 3、多为野外劳动的男性青壮年,有季节高峰,多为冬季 4、临床上有:高热、出血、休克、肾功衰竭。 临床经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 、流行病学 病原体:病毒 传染源:鼠类 传播途径:黑线姬鼠的排泄物一一破坏皮肤、飞沫、消化道→人体 基本病变:全身小血管损害—一急性出血性炎 以肾、心、垂体(恒定出现)及肾上腺最严重 五、各组织器官病变及临床联系 5分小结 出血:最突出“三红、三痛
10 教学内容 辅助手段 时间分配 3、颅内高压：（脑水肿）头痛、呕吐、呼衰（脑疝）等。 4、轻度脑膜刺激征： 5、脑脊液：透亮或微浊，细胞数及蛋白轻度增高，糖及 氯化物正常，无菌。 四、结局：多数治愈，少数留后遗症，个别死于心衰、呼衰。 流脑与乙脑比较： 第四节 流行性出血热 第四节 流行性出血热 一、概述：1、是由流行性出血热病毒引起的一种自然疫源性传染病； 2、发病有一定的地区性和气候特点； 3、多为野外劳动的男性青壮年，有季节高峰，多为冬季； 4、临床上有：高热、出血、休克、肾功衰竭。 临床经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。 二、流行病学 病原体：病毒 传染源：鼠类 传播途径：黑线姬鼠的排泄物——破坏皮肤、飞沫、消化道→人体 三、基本病变：全身小血管损害——急性出血性炎 以肾、心、垂体（恒定出现）及肾上腺最严重 五、 各组织器官病变及临床联系 出血： 最突出 “三红、三痛” 流脑 乙脑 病原体 脑膜炎双球菌 乙脑病毒 传播途径 呼吸道飞沫 蚊虫叮咬 流行季节 冬春 夏秋 病理变化 脑脊髓膜化脓性炎 脑实质变质性炎 临床表现 脑膜刺激症及颅内高压症状 嗜睡、昏迷等症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症 脑脊液 压力高，混浊，细胞数多（中 性粒为主），细菌（+） 清亮或微浊，细胞数轻度增 多（淋巴细胞为主） 结局 死亡率低 死亡率较高，有后遗症 10 分钟 自制大专 病理学 CAI 课件 5 分钟 举例 5 分小结
