第四节尿生成的调节 尿的生成由:肾小球的滤过、肾小管和集合管 的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调 节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素,本节主要讨 论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素:即肾 内自身调节和神经体液调节
第四节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管 的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调 节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨 论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾 内自身调节和神经-体液调节
肾內自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾 管对水重吸收的力量排出1g溶质,约需溶解于 15m1水)。 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小 管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀 释)→Na重吸收↓(挑扰乱球管平衡)→尿量↑ 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿; 渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过而不 被重吸收)
一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,•是对抗肾 小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于 15ml水)。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小 管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀 释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不 被重吸收)
(二)球一管平 1.概念: 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾 小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明,无论GFR↑or↓→近曲小管对 溶质和水的重吸收量是定比重吸收的 重吸收量/滤过量≈65~70% 2机制 除与近曲小管对Na、H重吸收的泵漏 现象有关外,主要与管周毛细血管压和胶体 渗透压的改变有关。如:
(二)球-管平衡 1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾 小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对 溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 2.机制： 除与近曲小管对Na+ 、H2O重吸收的泵-漏 现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体 渗透压的改变有关。如：
在肾血流量不变的前提下 当GFR↑时 管周毛细血管压↓胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 小管旁组织间液的静水压↓→Na、H2O回漏↓ Nat、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤讨率≈65~70% (球管平衡)
在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周毛细血管压↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+ 、H2 O回漏↓ Na+ 、H2 O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑
3.意义: 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱 (渗透性利尿)
3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减 而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱 （渗透性利尿）
渗透性利尿的机制: 静脉输入甘露醇 血容量付 GFR↑ 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中Na]↓(因被稀释) Na重吸收↓扰乱球管平衡) 原量↑
渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑ 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡) 尿 量↑
神经体液调节 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺02、剧 痛)→释放NE: ()肾交感神经的作用: ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩 程度:A入>A)→肾毛细血管压↓、肾血浆流 量↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞 重吸收水和NaC1↑; ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管 紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对 水、NaCl的重吸收↑
二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩 程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流 量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞 重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管 紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对 水、NaCl的重吸收↑。 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧 痛)→释放NE：
(二)抗利尿激素 渗透压感受器√室旁核禅经元 来源:下丘 视上核神经元 核和室旁 神经元分泌 视交叉 幕 体后叶贮存、 垂体 脑 作用:增加 垂体后叶 延髓缩血管中枢 远曲小管和集合 压力和容量感 对水的 受性反射传入 性 迷走神经 舌咽神经 机制:通过 垂体前叶 第二信使 血管升压素 图8-15血管升压素释放的调节机制
来源：下丘 脑视上核和室旁 核神经元 分泌， 垂体后叶贮存、 释放 作用：增加 远曲小管和集合 管对水的 通透 性 机制：通过 第二信使 (二)抗利尿激素
1.刺激ADH分泌的因素: 血晶+速+/D上题一史怪 血浆晶体 渗透压 视上核潆透優渗透压 2%) (主 2%) 不血!一心跨+旁核厂心腰十m ABD↓-动脉压力+(次)」动脉励力+ABp↑ 感受器 感受器 AⅡ、低血糖 疼痛、应激 A DH 心房钠尿肽 下丘脑垂体束 垂体后叶
1.刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体 渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压 感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压 感受器 血浆晶体 渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶
2.ADH对尿生成的调节作用: 适宜刺激 ADH与远曲小管和集合管的管周膜V受体结合」 下丘胸 释放 A D H 激活 内髓集合管尿素通透性↑ 腺苷酸环化酶袢弁粗段主动重吸收NaCl C-AMPt内髓高渗梯度个顺 ADh 蛋白激醇 ATP 尿浓缩↑ 蛋白激酶A 含水通道的、 cAMP 小泡内移 磷酸蛋白 液 水通道从胞浆 H2O 瀼嵌到管腔膜上 cHO 小管液 水重吸收↑ 尿量↓ 抗利尿激素的作用机制示意图
2.ADH对尿生成的调节作用： ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血 液 适宜刺激 下丘脑 释放 A D H ADH 尿 量 ↓