陕西医学高等专科学校教案(基础课程 课程名称病理班级0438-40专业,层次 大专临床医学 专业技 授课方式 教师术职务讲师|(大,小班,大班学时2 实习) 绪论 第一章组织损伤与修复 授课题目(章,节) 第一节细胞、组织损伤的原因 第二节细胞和组织适应性反应 和瑞芝病理学[M第五版北京:人民卫生出版社,2004 基本教材域或主要参考书 李玉林病理学[M第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地病理学[M第五版北京人民卫生出版社,2001 教学目的: 掌握:病理学及病理解剖学的概念;萎缩、化生的概念 熟悉:萎缩的原因、分类及病变:肥大、增生的概念 了解:病理学的任务、内容、研究和学习方法 教学内容: 1.病理学绪论 2.细胞和组织的适应反应 (1)肥大和增生 (2)萎缩 (3)化生 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAI课件 教学重点,难点 重点:萎缩、化生的概念 难点:①肥大与增生的区别 ②化生概念的理解 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施。 张润岐(教研室主任签名) 2005年2月8日
1 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 大专临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学时 2 授课题目（章，节） 绪论 第一章组织损伤与修复 第一节 细胞、组织损伤的原因 第二节 细胞和组织适应性反应 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：病理学及病理解剖学的概念；萎缩、化生的概念 熟悉：萎缩的原因、分类及病变；肥大、增生的概念 了解：病理学的任务、内容、研究和学习方法 教学内容： 1．病理学绪论 2．细胞和组织的适应反应 （1）肥大和增生 （2）萎缩 （3）化生 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 重点：萎缩、化生的概念 难点：①肥大与增生的区别 ②化生概念的理解 教研室审阅意见 符合大纲要求,同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 2 月 8 日
教学内容 辅助手段 时间分配 病理学绪论 「自制大专 版病理学 、病理学的任务和内容: CAI课件 病理学是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科 (一)任务 5分钟 阐明疾病发生、发展规律,研究疾病病因病机经过转归及机体所出现 J相应形态、功能和代谢的变化,为疾病防治提供科学的理论基础。 10分钟 学习总论 (二)内容 和各论的 病理解剖学:从形态角度阐明疾病 注意事项 病理生理学:从机能角度阐明疾病。 、病理学在医学中地位和作用: 25分钟 病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁课,起承前启后的作用。 病理学的研究方法: (一)活体组织检查 结合临床 介绍各种 二)尸体解剖(尸检) 研究方法 (三)动物实验 的适用范 (四)组织培养与细胞培养: 围及意义 (五)常用观察方法 1、大体观察 临床举例 2、组织学观察: 3、脱落细胞学观察: 4、超微结构观察 10分钟 5、组织细胞化学及免疫组织细胞化学观察: 6、其它方法:流式细胞术、原位杂交、放射自显影等 举例说明 四、指导思想和学习方法 注意以下关系 1、树立动态、发展的观点: 2、局部与整体的辩证关系 3、形态与机能、代谢的辩证关系
2 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 病理学绪论 一、病理学的任务和内容： 病理学是研究疾病发生、发展和转归规律的一门科学。 （一）任务： 阐明疾病发生、发展规律，研究疾病病因病机经过转归及机体所出现 的相应形态、功能和代谢的变化，为疾病防治提供科学的理论基础。 （二）内容： 病理解剖学：从形态角度阐明疾病。 病理生理学：从机能角度阐明疾病。 二、病理学在医学中地位和作用： 病理学是联系基础医学和临床医学的桥梁课，起承前启后的作用。 三、病理学的研究方法： （一）活体组织检查： （二）尸体解剖（尸检）： （三）动物实验： （四）组织培养与细胞培养： （五）常用观察方法： 1、大体观察： 2、组织学观察：： 3、脱落细胞学观察： 4、超微结构观察： 5、组织细胞化学及免疫组织细胞化学观察： 6、其它方法：流式细胞术、原位杂交、放射自显影等。 四、指导思想和学习方法： 注意以下关系： 1、树立动态、发展的观点： 2、局部与整体的辩证关系： 3、形态与机能、代谢的辩证关系： 自制大专 版病理学 CAI 课件 5 分钟 10 分钟 学习总论 和各论的 注意事项 25 分钟 结合临床 介绍各种 研究方法 的适用范 围及意义 临床举例 10 分钟 举例说明
教学内容 辅助手段 时间分配 第一章组织和细胞的损伤与修复 「自制大专 版病理学 损伤的原因:缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素、遗传因素。/CA课件 第一节组织、细胞的适应性反应 5分钟 当内环境改变或在轻微的损伤因素持久作用下,机体通过细胞自身的代故事引入 谢、功能和结构改变来加以调节的过程,称为适应。 、肥大、增生: )肥大: 细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的组织、器官常因组成该|15分钟 织、器官的实质细胞体积增大或同时伴数目增多所致,功能常增强。 1、代偿性肥大:器官或组织工作负荷增加。如高血压左室肥大。 肌肥大 2、替代性肥大:同种功能器官病损或切除,剩余则肥大,如肾切除 内分泌性肥大:激素作用。如妊娠时子宫肥大 (二)增生: 实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 宫肥大 1、代偿性增生:常与代偿性肥大伴发。如肥大肾中小管上皮增生。 2、内分泌性增生:如甲亢甲状腺滤泡上皮、雌激素过多子宫内膜增生。 3、再生性增生:如损伤或慢性炎症。 、萎缩: 图:前列 发育正常的器官、组织的体积缩小,称为萎缩。是由于组成该器官、腺增生 组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。 15分钟 分类 1、生理性萎缩:如青春期后胸腺的退化:老年性萎缩等 2、病理性萎缩: (1)营养不良性萎缩: 图心萎缩 全身性:如恶性肿瘤晚期(脂肪组织先萎缩): 图脑萎缩 局部性:局部缺血如脑萎缩 图肾萎缩 (2)组织破坏性:如慢性肾小球肾炎、坏死后性肝硬化。 (3)废用性萎缩:如骨折后固定的肢体
3 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第一章 组织和细胞的损伤与修复 损伤的原因：缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫因素、遗传因素。 第一节 组织、细胞的适应性反应 当内环境改变或在轻微的损伤因素持久作用下，机体通过细胞自身的代 谢、功能和结构改变来加以调节的过程，称为适应。 一、肥大、增生： （一）肥大： 细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大的组织、器官常因组成该 组织、器官的实质细胞体积增大或同时伴数目增多所致，功能常增强。 1、代偿性肥大：器官或组织工作负荷增加。如高血压左室肥大。 2、替代性肥大：同种功能器官病损或切除，剩余则肥大，如肾切除。 3、内分泌性肥大：激素作用。如妊娠时子宫肥大。 （二）增生： 实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 1、代偿性增生：常与代偿性肥大伴发。如肥大肾中小管上皮增生。 2、内分泌性增生：如甲亢甲状腺滤泡上皮、雌激素过多子宫内膜增生。 3、再生性增生：如损伤或慢性炎症。 二、萎缩： 发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。是由于组成该器官、 组织的实质细胞体积缩小或数量减少所致。 分类： 1、生理性萎缩：如青春期后胸腺的退化；老年性萎缩等。 2、病理性萎缩： （1）营养不良性萎缩： 全身性：如恶性肿瘤晚期（脂肪组织先萎缩）； 局部性：局部缺血如脑萎缩。 （2）组织破坏性：如慢性肾小球肾炎、坏死后性肝硬化。 （3）废用性萎缩：如骨折后固定的肢体。 自制大专 版病理学 CAI 课件 5 分钟 故事引入 15 分钟 图：心 肌肥大 图：子 宫肥大 图：前列 腺增生 15 分钟 图心萎缩 图脑萎缩 图肾萎缩
教学内容 辅助手段 时间分配 (4)神经性萎缩:如脊髓灰质炎。 图肾盂 (5)压迫性萎缩:如肾盂积水 积水 影响:功能降低,早期可恢复。 补充:病理变化 肉眼:器官体积小、重量轻、颜色深、质地韧、边缘锐利、包膜皱缩。 脑萎缩:脑回变窄,脑沟变深、变宽 心脏萎缩:体小,重量轻,色深,心壁薄,冠脉呈蛇行弯曲。 镜下:实质细胞体积缩小,数量减少,胞浆、胞核浓染(心肌、肝细 胞内可见脂褐素),间质结缔组织增生 化生: 一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程,称10分钟 为化生。化生只能在同类组织间发生,常见于上皮和结缔组织,如: 1、鳞化:见于气管、宫颈、胆囊等(柱状上皮)、肾盂(移行上皮)等 肠化:见于胃腺上皮 图:鳞化 3、间叶组织间化生:结缔组织中纤维组织化生软骨、肌组织化生为骨等 意义:①化生是一种适应性反应,具保护作用,但失去原组织固有功能 ②病变一般可逆。 ③有的化生还可能发展为肿瘤 5分小结
4 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 （4）神经性萎缩：如脊髓灰质炎。 （5）压迫性萎缩：如肾盂积水 影响：功能降低，早期可恢复。 补充：病理变化 肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、质地韧、边缘锐利、包膜皱缩。 脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深、变宽。 心脏萎缩：体小，重量轻，色深，心壁薄，冠脉呈蛇行弯曲。 镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，胞浆、胞核浓染（心肌、肝细 胞内可见脂褐素），间质结缔组织增生。 三、化生： 一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过程，称 为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织，如： 1、鳞化：见于气管、宫颈、胆囊等（柱状上皮）、肾盂（移行上皮）等。 2、肠化：见于胃腺上皮。 3、间叶组织间化生：结缔组织中纤维组织化生软骨、肌组织化生为骨等。 意义：①化生是一种适应性反应，具保护作用，但失去原组织固有功能。 ②病变一般可逆。 ③有的化生还可能发展为肿瘤。 图肾盂 积水 10 分钟 图：鳞化 5 分小结
病理学绪论 病理学的概念 任务和内容 、病理学在医学中地位和作用 四、病理学的研究方法 活体组织检査、尸检、动物实验、组织培养与细胞培养等方法。 第一章组织和细胞的损伤与修复 小结 第一节组织、细胞的适应性反应 肥大:细胞、组织或器官体积增大称为肥大 、增生:实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 、萎缩:发育正常的器官、组织的体积缩小,称为萎缩 四、化生:一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过 程,称为化生。化生只能在同类组织间发生,常见于上皮和结缔组织。 选择题: 1、下列哪项属废用性萎缩() A.神经损伤后肌肉萎缩 B.食管癌病人全身消瘦 C.骨折固定后相应肌肉萎缩 D.良性肿瘤邻近组织萎缩 子宫颈出现鳞状上皮化生,属于() A.不完全再生 B.适应性反应 D.不典型增生 复习思考题 C.分化不良 作业题|3、下列哪项不属于化生( A.柱状上皮变为鳞状上皮 B.纤维组织变为骨组织 C.胃粘膜出现肠型上皮 D.肉芽组织变为瘢痕组织 4、下列哪项改变属代偿性肥大() A.高血压病人左心室肥大 B.慢性扁桃体增大 C.肺气肿肺体积增大 D.妊娠子宫增大 、名词解释 肥大增生萎缩化生 评估 教学后记改进方法: 时间利用
5 小 结 病理学绪论 一、病理学的概念 二、任务和内容 三、病理学在医学中地位和作用 四、病理学的研究方法： 活体组织检查、尸检、动物实验、组织培养与细胞培养等方法。 第一章 组织和细胞的损伤与修复 第一节 组织、细胞的适应性反应 一、肥大：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。 二、增生：实质细胞数目增多而致的组织、器官体积增大称为增生。 三、萎缩：发育正常的器官、组织的体积缩小，称为萎缩。 四、化生：一种已分化的组织或细胞取代另一种已分化的组织或细胞的过 程，称为化生。化生只能在同类组织间发生，常见于上皮和结缔组织。 复习思考题 作业题 一、选择题： 1、下列哪项属废用性萎缩（） A．神经损伤后肌肉萎缩 B．食管癌病人全身消瘦 C．骨折固定后相应肌肉萎缩 D．良性肿瘤邻近组织萎缩 2、子宫颈出现鳞状上皮化生，属于（） A．不完全再生 B．适应性反应 C．分化不良 D．不典型增生 3、下列哪项不属于化生（） A．柱状上皮变为鳞状上皮 B．纤维组织变为骨组织 C．胃粘膜出现肠型上皮 D．肉芽组织变为瘢痕组织 4、下列哪项改变属代偿性肥大（） A．高血压病人左心室肥大 B．慢性扁桃体增大 C．肺气肿肺体积增大 D．妊娠子宫增大 二、名词解释： 肥大 增生 萎缩 化生 教学后记 评估： 改进方法： 时间利用：
陕西医学高等专科学校教案(基础课程) 课程名称病理班级043840专业,层次 临床医学 授课方式 教师周专业技 学 术职务讲师(大,小班,大班\时 实习) 第二节细胞和组织的损伤 授课题目(章,节) 变性和物质异常沉积 二、坏死 和瑞芝病理学{[M]第五版,北京:人民卫生出版社,2004 基本教材或主要参考书 李玉林病理学[M第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地病理学[M第五版,北京人民卫生出版社,2001 教学目的: 掌握:变性、坏死概念、常见类型及病理变化:坏死的结局 熟悉:变性、坏死的原因 了解:坏死对机体的影响 教学内容: 1.变性和物质异常沉积:(1)细胞水肿(2)脂肪沉积 (3)玻璃样变性(4)纤维蛋白样变性 2.坏死:(1)病理变化 (2)类型:凝固性坏死、液化性坏死、坏疽 (3)坏死结局及对机体影响 教学方法:讲授及启发式 教具:自制大专病理学CAI课件 教学重点,难点: 1.变性各类型的病变特点 2.坏死的病变特点及类型 教研室审阅意见 合大纲要求,同意实施。 张润岐(教研室主任签名) 2005年2月10日
6 陕西医学高等专科学校教案（基础课程） 课程名称 病 理 班级 0438-40 专业，层次 临床医学 教 师 周 伊 专业技 术职务 讲 师 授课方式 （大，小班， 实习） 大班 学 时 2 授课题目（章，节） 第二节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质异常沉积 二、坏死 基本教材或主要参考书 和瑞芝.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2004 李玉林.病理学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2003 李甘地.病理学[M].第五版,北京:人民卫生出版社,2001 教学目的： 掌握：变性、坏死概念、常见类型及病理变化；坏死的结局 熟悉： 变性、坏死的原因 了解：坏死对机体的影响 教学内容： 1．变性和物质异常沉积：（1）细胞水肿 （2）脂肪沉积 （3）玻璃样变性 （4）纤维蛋白样变性 2．坏死：（1）病理变化 （2）类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽 （3）坏死结局及对机体影响 教学方法：讲授及启发式 教具：自制大专病理学 CAI 课件 教学重点，难点： 1．变性各类型的病变特点 2．坏死的病变特点及类型 教研室审阅意见 符合大纲要求，同意实施。 张润岐（教研室主任签名） 2005 年 2 月 10 日
教学内容 辅助手段 时间分配 第二节细胞和组织的损伤 分复习 、变性和物质异常沉积 5分钟 在一定强度的损伤因素的作用下,由于组织、细胞代谢障碍而引起细胞 或细胞间质内出现某些异常物质或原有物质的数量显著增多的一类形态 变化称为变性,一般是可复性改变。 5分钟 )细胞水肿(水样变性) 实例 细胞内水和钠过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞 1、原因 感染、中毒、缺氧等→胞膜直接受损:线粒体受损,钠泵运转障碍 图肾小管 上皮细胞 、病变 水肿 大体:体大,肿胀,色淡,混浊无光泽,切面隆,缘外翻。(混浊肿胀 镜下:细胞体大,淡染,浆内出现大量粉染细颗粒(颗粒变性)→胞浆 3、意义:原因去除后即可恢复,若原因持续存在,可出现脂变或坏死。/多多 疏松,呈空网状→胞浆清亮,膨大如气球(气球样变) 图肝细 (二)脂肪变性: 10分钟 除脂肪组织外,在不见或仅见少量脂滴的细胞内,出现脂滴或脂滴明显 增多的现象,称脂肪变性。常见于心、肝、肾。 1、原因 图肝脂变 肝脂变: 进入肝的脂肪酸过多:如食脂过多或饥饿时贮脂分解加强 b、脂肪酸氧化障碍:如缺氧、中毒等。 c、脂蛋白合成障碍:如磷脂、胆碱缺乏或酒精、氯仿等中毒 自制大专 2、病变 版病理学 大体:肝均匀增大,包膜紧张,色淡黄,触之质如泥,有油腻感, CAI课件 镜下:细胞体大,浆内有大小不等空泡(石蜡切片,E染色)。 图心肌脂 (冰冻切片:苏丹Ⅲ染色→桔红色;锇酸染色→黑色)。 补充:心肌脂变 严重时,可见心内膜下尤其乳头肌处出现成排的黄色条纹,与暗红色心 肌相间排列,状若虎皮条纹,故称虎斑心。镜下:脂肪空泡细小,位于
7 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 第二节 细胞和组织的损伤 一、变性和物质异常沉积： 在一定强度的损伤因素的作用下，由于组织、细胞代谢障碍而引起细胞 或细胞间质内出现某些异常物质或原有物质的数量显著增多的一类形态 变化称为变性，一般是可复性改变。 （一）细胞水肿（水样变性）： 细胞内水和钠过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。 1、原因： 感染、中毒、缺氧等→胞膜直接受损；线粒体受损，钠泵运转障碍。 2、病变： 大体：体大，肿胀，色淡，混浊无光泽，切面隆，缘外翻。（混浊肿胀） 镜下：细胞体大，淡染，浆内出现大量粉染细颗粒（颗粒变性）→胞浆 疏松，呈空网状→ 胞浆清亮，膨大如气球（气球样变）。 3、意义：原因去除后即可恢复，若原因持续存在，可出现脂变或坏死。 （二）脂肪变性： 除脂肪组织外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内，出现脂滴或脂滴明显 增多的现象，称脂肪变性。常见于心、肝、肾。 1、原因： 肝脂变： a、进入肝的脂肪酸过多：如食脂过多或饥饿时贮脂分解加强。 b、脂肪酸氧化障碍：如缺氧、中毒等。 c、脂蛋白合成障碍：如磷脂、胆碱缺乏或酒精、氯仿等中毒。 2、病变： 大体：肝均匀增大，包膜紧张，色淡黄，触之质如泥，有油腻感。 镜下：细胞体大，浆内有大小不等空泡（石蜡切片，HE 染色）。 （冰冻切片：苏丹Ⅲ染色→桔红色；锇酸染色→黑色）。 补充：心肌脂变 严重时，可见心内膜下尤其乳头肌处出现成排的黄色条纹，与暗红色心 肌相间排列，状若虎皮条纹，故称虎斑心。镜下：脂肪空泡细小，位于 5 分复习 5 分钟 5 分钟 实例 图肾小管 上皮细胞 水肿 图肝细胞 水肿 10 分钟 图肝脂变 自制大专 版病理学 CAI 课件 图心肌脂 变
教学内容 辅助手段 时间分配 肌原纤维间,排列如串珠 3、意义:轻可恢复,严重时细胞坏死。肝重度弥漫性脂变称脂肪肝。 (三)玻璃样变性 细胞或间质内出现均质、红染(伊红)半透明状的蛋白性物质,称为玻15分钟 变(透明变性)一般难于恢复 1、血管壁玻变 常见于高血压肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由血浆蛋白渗入内膜沉积 于血管壁所致 图细动脉 大体:管壁增厚,弹性降低或消失,管腔狭窄或闭塞 镜下:内膜下可见均匀红染无结构的物质,可波及管壁全层 2、结缔组织玻变: 常见于瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化斑块等。 图纤维组 大体:灰白色半透明,质韧、无弹性 镜下:纤维细胞减少,胶原纤维增粗、融合成梁状、片状的半透明物质 3、细胞内玻变 多见于肾炎或其它伴蛋白尿的疾病时。 图肾近曲 镜下:近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染小滴。 小管细胞 (四)纤维蛋白样变性:(纤维蛋白样坏死) 玻变 部位:结缔组织和小血管壁。 10分钟 病变:组织结构消失,呈颗粒状、小条或小片状红染的物质,似纤维蛋 白,可与纤维蛋白有相同染色反应。 图小血管 见于:免疫性疾病(急性风湿病、红斑狼疮、结节性动脉周围炎) 壁纤维蛋 非免疫性疾病(恶性高血压病的细动脉) 白样变性 (五)色素沉积 细胞或组织内有色物质过量沉积,如含铁血黄素、胆红素、黑色素等 (六)钙化: 骨、牙之外其他部位有固态钙盐沉积,如营养不良性钙化,转移性钙化
8 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 肌原纤维间，排列如串珠。 3、意义：轻可恢复，严重时细胞坏死。肝重度弥漫性脂变称脂肪肝。 （三）玻璃样变性： 细胞或间质内出现均质、红染（伊红）、半透明状的蛋白性物质，称为玻 变（透明变性）。一般难于恢复。 1、血管壁玻变： 常见于高血压肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由血浆蛋白渗入内膜沉积 于血管壁所致。 大体：管壁增厚，弹性降低或消失，管腔狭窄或闭塞。 镜下：内膜下可见均匀红染无结构的物质，可波及管壁全层。 2、结缔组织玻变： 常见于瘢痕组织、纤维化肾小球、动脉粥样硬化斑块等。 大体：灰白色半透明，质韧、无弹性。 镜下：纤维细胞减少，胶原纤维增粗、融合成梁状、片状的半透明物质。 3、细胞内玻变： 多见于肾炎或其它伴蛋白尿的疾病时。 镜下：近曲小管上皮细胞浆内出现大小不等、圆形均质红染小滴。 （四）纤维蛋白样变性：（纤维蛋白样坏死） 部位：结缔组织和小血管壁。 病变：组织结构消失，呈颗粒状、小条或小片状红染的物质，似纤维蛋 白，可与纤维蛋白有相同染色反应。 见于：免疫性疾病（急性风湿病、红斑狼疮、结节性动脉周围炎）。 非免疫性疾病（恶性高血压病的细动脉）。 （五）色素沉积： 细胞或组织内有色物质过量沉积，如含铁血黄素、胆红素、黑色素等。 （六）钙化： 骨、牙之外其他部位有固态钙盐沉积，如营养不良性钙化，转移性钙化。 15 分钟 图细动脉 玻变 图纤维组 织玻变 图肾近曲 小管细胞 玻变 10 分钟 图小血管 壁纤维蛋 白样变性
教学内容 辅助手段 时间分配 坏死 分钟 活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死 (-)病变: 补充 色泽:混浊无光泽 血供:中断,无动脉搏动,切开不出血。 失活组织〈弹性:丧失,捏或切回缩不良 温度:降低 功能:丧失,无感觉。 镜下 图细胞核 1、细胞核:核浓缩、核碎裂、核溶解。是细胞坏死的主要形态学标志。变化 细胞浆:红染均质或颗粒状→溶解或凝固。 间质:基质解聚、液化,胶原肿胀、崩解。 最终呈一片无结构、红染的颗粒状物或液状物 (二)坏死类型 1、凝固性坏死:常见于心、肾、脾等, 5分钟 肉眼:色灰白或淡黄、质坚实干燥,混浊无光 图心梗死 图肾梗死 镜下:细胞结构消失,组织结构轮廓尚存。 特殊类型: 干酪样坏死:(见于结核病灶) 图干酪样 肉眼:淡黄,质松软,细腻,似干酪。 坏死 镜下:无定形颗粒状物,坏死彻底,不见组织轮廓 、液化性坏死: 5分钟 见于:化脓性炎:中性白细胞释放蛋白水解酶。 图脓肿 脑、脊髓:富含水分、磷脂,如脑软化。 图脑软化 脂肪液化:脂酶的作用,如胰腺炎、乳腺外伤等,有钙皂形成。 3、坏疽:组织坏死后继发腐败菌感染,使坏死组织呈黑色(Fe2S3)。 (1)干性坏疽 15分钟 部位:四肢末端。(冻伤、血栓闭塞性动脉炎、动脉粥样硬化等) 图干性坏 原因:动脉阻塞,静脉通畅,体表水分的蒸发
9 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 二、坏死： 活体内局部细胞、组织的死亡后出现的形态学改变称为坏死。 （一）病变： 补充： 色泽：混浊无光泽。 血供：中断，无动脉搏动，切开不出血。 失活组织 弹性：丧失，捏或切回缩不良。 温度：降低。 功能：丧失，无感觉。 镜下： 1、细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。是细胞坏死的主要形态学标志。 2、细胞浆：红染均质或颗粒状→溶解或凝固。 3、间质：基质解聚、液化，胶原肿胀、崩解。 最终呈一片无结构、红染的颗粒状物或液状物。 （二）坏死类型： 1、凝固性坏死：常见于心、肾、脾等。 肉眼：色灰白或淡黄、质坚实干燥，混浊无光。 镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓尚存。 特殊类型： 干酪样坏死：（见于结核病灶） 肉眼：淡黄，质松软，细腻，似干酪。 镜下：无定形颗粒状物，坏死彻底，不见组织轮廓。 2、液化性坏死： 见于：化脓性炎：中性白细胞释放蛋白水解酶。 脑、脊髓：富含水分、磷脂，如脑软化。 脂肪液化：脂酶的作用，如胰腺炎、乳腺外伤等，有钙皂形成。 3、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色（Fe2S3）。 （1）干性坏疽： 部位：四肢末端。（冻伤、血栓闭塞性动脉炎、动脉粥样硬化等） 原因：动脉阻塞，静脉通畅，体表水分的蒸发。 10 分钟 图细胞核 变化 5 分钟 图心梗死 图肾梗死 图干酪样 坏死 5 分钟 图脓肿 图脑软化 15 分钟 图干性坏 疽
教学内容 辅助手段 时间分配 特点:黑褐色,干固,皱缩,与正常组织分界清,全身中毒症状轻 (2)湿性坏疽 图湿性坏 部位:与外界相通的内脏(肺、肠、子宫、阑尾、胆囊)或淤血的下肢。疽 原因:动静脉同时阻塞,组织水分多。 特点:污黑或灰绿色,湿润肿胀,分界不清,恶臭,进展快,中毒重 (3)气性坏疽: 原因:深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌感染 图气性坏 特点:坏死组织产气呈蜂窝状,污秽暗棕色,发展迅猛,中毒严重。疽 4、细胞凋亡: 细胞接受某种信息或受到某些损伤因素作用后,由有关基因调控、自身 启动的程序性死亡 5分钟 为单个细胞坏死,似树叶凋谢(凋落)。染色质在皱缩核膜下凝集,核、 质收缩,与其他细胞分离(细胞器仍好)—週亡小体。 见于:①胚胎器官发育中。②老化细胞。③病毒感染,如肝炎。④激素|图肝细胞 依赖性器官激素撤除时。⑤病理损伤。⑥肿瘤。 坏死 (四)坏死的结局: 1、溶解吸收: 分离排出 7分钟 溃疡:皮肤、粘膜的坏死组织脱落后残留的缺损。 空洞:肺、肾等器官的坏死物经自然管道排出后残留的空腔 图溃疡 3、机化、包裹: 图空洞 机化:肉芽组织取代坏死组织的过程 包裹:不能完全机化的坏死组织由周围增生的纤维组织将其包绕 4、钙化:钙盐沉积于陈旧的坏死组织中。 五)坏死对机体的影响:取决于坏死的部位和范围。(略) 3分小结
10 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 特点：黑褐色，干固，皱缩，与正常组织分界清，全身中毒症状轻。 （2）湿性坏疽： 部位：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）或淤血的下肢。 原因：动静脉同时阻塞，组织水分多。 特点：污黑或灰绿色，湿润肿胀，分界不清，恶臭，进展快，中毒重。 （3）气性坏疽： 原因：深部肌肉的开放性创伤伴厌氧菌感染。 特点：坏死组织产气，呈蜂窝状，污秽暗棕色，发展迅猛，中毒严重。 4、细胞凋亡： 细胞接受某种信息或受到某些损伤因素作用后，由有关基因调控、自身 启动的程序性死亡。 为单个细胞坏死，似树叶凋谢（凋落）。染色质在皱缩核膜下凝集，核、 质收缩，与其他细胞分离（细胞器仍好）——凋亡小体。 见于：①胚胎器官发育中。②老化细胞。③病毒感染，如肝炎。④激素 依赖性器官激素撤除时。⑤病理损伤。⑥肿瘤。 （四）坏死的结局： 1、溶解吸收： 2、分离排出： 溃疡：皮肤、粘膜的坏死组织脱落后残留的缺损。 空洞：肺、肾等器官的坏死物经自然管道排出后残留的空腔。 3、机化、包裹： 机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。 包裹：不能完全机化的坏死组织由周围增生的纤维组织将其包绕。 4、钙化：钙盐沉积于陈旧的坏死组织中。 （五）坏死对机体的影响：取决于坏死的部位和范围。（略） 图湿性坏 疽 图气性坏 疽 5 分钟 图肝细胞 坏死 7 分钟 图溃疡 图空洞 3 分小结