第六章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC
第六章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC
讲授内容 概念 二、病因和发病机制 三、诱发因素 分期与分型 五、临床表现 六、防治原则
讲授内容 一、概念 二、病因和发病机制 三、诱发因素 四、分期与分型 五、临床表现 六、防治原则
概念 凝血因子↓ 致病L活凝血系 (微成→血小板 血液出 因子血液凝固性个形成 激活凝固性血 纤溶系统 微循环 休克 障碍 器官功能障
一、概念 致病 因子 激活凝血系统 血液凝固性 微血栓 形成 凝血因子 血小板 激活 纤溶系统 血液 凝固性 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍
DC的本质是凝血功能异常! 血液凝固性先升高--表现为微血栓形成; 再转变为血液凝固性降低-表现为出血
DIC的本质是凝血功能异常！ 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低----表现为出血
三、病因和发病机制 (-)DIC的病因 急性感染 (1)细菌G菌(脑膜炎球菌、大肠杄菌、绿脓杄菌、变形 杄菌);G菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等) (2)病毒流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等 (3)立克次体斑疹伤寒 (4)其它恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病 2.严重创伤如挤压伤、烧伤、冻伤、大手术等。 3.产科并发症如羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 4.其他如恶性肿瘤、休克、溶血等
（一）DIC的病因 （1）细菌 G -菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形 杆菌）；G -菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。 （2）病毒 流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 （3）立克次体 斑疹伤寒。 （4）其它 恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 2. 严重创伤 如挤压伤、烧伤、冻伤、大手术等。 3. 产科并发症 如羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留。 4. 其他 如恶性肿瘤、休克、溶血等。 二、病因和发病机制 1. 急性感染
(二)DIC发病机制 正常血液的流动性 运 ser=.=:0-9= Hco3 vesse a”? =压” a
（二）DIC发病机制 正常血液的流动性
凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 1完整的血管内皮; (Ⅻ因子激活开始) 2血流速度相对较快 2.外源性凝血系统 (I因子激活开始) 3单核吞噬系统作用; 4.生理性抗凝物质; 5纤溶系统
凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统
固相激活 Ⅻ ⅪIa 外源性 酶相激活 凝血系统 内源性 凝血系统 X、、ⅷ V、Ⅶ、Ca2+ Xa 凝血酶原激活物形成 (V+Cazt) 凝血酶形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白形成 纤维蛋白原→纤维蛋白
凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白原→纤维蛋白 Ⅹ→Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统
1。内皮细胞损伤 原因: 感染、缺氧 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 IEC,或通过TNF Ⅰ-1、PAF、C5a介 导EC的损伤。 正常内皮细胞(电镜扫描)
1. 内皮细胞损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 VEC，或通过TNF、 IL-1、PAF、C5a介 导VEC的损伤
(1)胶原暴露,激活内源性凝血系统; 胶原 Ⅻ固相激活Ⅻa (内源性凝血系统激活) (2)释放组织因子,激活外源性凝 血系统; (3)损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集 (4)内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡
（1）胶原暴露，激活内源性凝血系统； Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） （2）释放组织因子，激活外源性凝 血系统； （4）内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡 （3）损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集