第八章 胆红素代紊乱 distempered metapolism of the bilirubin
第八章 distenpered metapolism of the bilirubin
讲授内容 正常胆红素代谢 黄疸
一、正常胆红素代谢 二、黄疸 讲授内容
正常胆红素代谢 胆红素的来源:衰老RBC(80%85%) 非酯型胆红素在血液中的运输 肝细胞对胆红素的处理: 摄取运输酯化排泄 胆素原的肝肠循环
一、正常胆红素代谢 • 胆红素的来源：衰老RBC（80%~85%） • 非酯型胆红素在血液中的运输 • 肝细胞对胆红素的处理： 摄取 运输 酯化 排泄 • 胆素原的肝肠循环
白 胆红累 血液)间应胆江家 尿胆元 直应周红震 尿胆元 尿胆元 尿朋素 直应胆红尿胆元 (組 类)粗素
二、黄疸 (一)定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮 肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些 体液的黄染。 正常血清胆红素浓度:1.7~17.lumo/L 高胆红素血症:>19umoL 隐性黄疸:17.1umo~344umol/L 明显黄疸:>344umol/L
二、黄疸 （一）定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮 肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些 体液的黄染。 • 正常血清胆红素浓度：1.7~17.1umol/L • 高胆红素血症：﹥19umol/L • 隐性黄疸： 17.1umol/L~ 34.4umol/L • 明显黄疸： ﹥34.4umol/L
(二)分类 1.按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2.按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3.按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型
（二）分类 1. 按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型
(三)病因与发病机制 1.非酯型胆红素增多型黄疸 (1)溶血性黄疸 原因:免疫性、生物性、理化性、遗 传性因素 机制:大量红细胞破坏→生成 增多>肝脏最大处理能力 特点:血清非酯型胆红素↑↑ 粪、尿胆素原↑ 尿胆红素(
(三)病因与发病机制 1. 非酯型胆红素增多型黄疸 （1）溶血性黄疸 原因：免疫性、生物性、理化性、遗 传性因素 机制：大量红细胞破坏→生成 增多﹥肝脏最大处理能力 特点：血清非酯型胆红素↑ ↑ 粪、尿胆素原↑ 尿胆红素（-）
(2)新生儿生理性黄疸: 血清非酯型胆红素轻度↑ (3)其他:骨髓的“无效造血”、新生霉 素 先天性、哺乳性黄疸
（2）新生儿生理性黄疸： 血清非酯型胆红素轻度↑ （3）其他：骨髓的“无效造血”、新生霉 素、 先天性、哺乳性黄疸
2.酯型胆红素增多型黄疸 (1)肝细胞性黄疸 1)原因:感染性肝疾病;乙醇、四氯化碳 等损伤肝细胞;肝硬化、肝。 2)机制: ①血清酯型胆红素↑↑:肝细胞分泌排泄胆 红素障碍;毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高, 酯型胆红素随胆汁反流入血
2. 酯型胆红素增多型黄疸 （1）肝细胞性黄疸 1）原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳 等损伤肝细胞；肝硬化、肝癌。 2）机制： ①血清酯型胆红素↑ ↑：肝细胞分泌排泄胆 红素障碍；毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高， 酯型胆红素随胆汁反流入血
②血清非酯型胆红素个:肝细胞受损后摄 取、运输、酯化功能降、低;酯型胆红素 排泄障碍,反馈性抑制UGT活性和肝细对 胆红素的摄取;肝细胞受损时,溶酶体将 酯型胆红素分解为非酯型胆红素
②血清非酯型胆红素↑：肝细胞受损后摄 取、运输 、酯化功能降、低；酯型胆红素 排泄障碍，反馈性抑制UGT活性和肝细对 胆红素的摄取；肝细胞受损时，溶酶体将 酯型胆红素分解为非酯型胆红素