死因子(TNF)、干扰素、I-6、巨噬细胞炎症蛋白一1等等,而最重要的就是 IL-1 (一)白细胞介素-1( interleukin-1,IL-1) 1.细胞来源1948年 Beeson将NS注入家兔腹腔,发现产生无菌性渗 出液,将其中的白细胞进行培养,发现有致热原产生,称之为LP,在分类检查中 发现,渗出的白细胞中,中性粒细胞占95%以上,故认为LP主要来自中性粒细 1980年, Hanson将发热家兔腹腔渗出液所占的白细胞分为中性粒细胞群 和单核细胞群,再分别以表皮葡萄球菌作为激活物进行培养。结果发现:LP主 要由单核巨噬细胞产生,而中性粒细胞只占其中1%。最近十年来的研究发现, 凡是具有吞噬功能的细胞都能产生EP。比如:巨噬细胞类、肝星状细胞、肿瘤 细胞类等,还有一些其它细胞也能释放EP。LP只是EP的一种,主要是IL-1, 它除了可引起发热外,还可引起许多疾病急性期反应。 2.理化性质IL-1是一种糖蛋白。它是在激活物的作用下,由单核/巨噬 细胞合成核释放的。Il-1分子量变化范围大,具有致热性 3.生物学活性:①致热性:Et引起发热的动物,其循环血内有大量I-1 其发热呈双峰热相,第一热峰出现在注射后的2小时,是I-1直接作用于体温 调节中枢,使调定点上移;第二热峰出现在注射I-1后的2-4小时。②致炎性 能引起很多疾病急性期多种反应,使淋巴细胞活化,昋噬细胞杀菌功能増强等。 (二)肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor,TNF) 是巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质,ET可以经诱导产生。它有两种亚型 即TNFα、TNFβ,它们都能人工重组,能抑制肿瘤生长。近年发现肿瘤坏死因 子也有致热性,小剂量引起单峰热,是直接作用于体温调节中枢所致:大剂量引 起双峰热,可能是通过IL-1的作用。TNF在体内、体外都能诱导I-1的产生。 此外,TF还有增强吞噬细胞的杀菌能力、破骨、厌食等其它生物活性 (三)干扰素( interferon,IFN) 干扰素是细胞对病毒感染的反应产物,能抑制病毒合成。现在临床上常用重 组人工IFN来抗病毒,治肝炎。另外,发现注入IFN的病人也可引起发热,其热死因子（TNF）、干扰素、IL-6、巨噬细胞炎症蛋白－1 等等，而最重要的就是 IL-1。 （一）白细胞介素－1（interleukin-1, IL-1） 1. 细胞来源 1948 年 Beeson 将 NS 注入家兔腹腔，发现产生无菌性渗 出液，将其中的白细胞进行培养，发现有致热原产生，称之为 LP,在分类检查中 发现，渗出的白细胞中，中性粒细胞占 95％以上，故认为 LP 主要来自中性粒细 胞。 1980 年，Hanson 将发热家兔腹腔渗出液所占的白细胞分为中性粒细胞群 和单核细胞群，再分别以表皮葡萄球菌作为激活物进行培养。结果发现：LP 主 要由单核巨噬细胞产生，而中性粒细胞只占其中 1％。最近十年来的研究发现， 凡是具有吞噬功能的细胞都能产生 EP。比如：巨噬细胞类、肝星状细胞、肿瘤 细胞类等，还有一些其它细胞也能释放 EP。LP 只是 EP 的一种，主要是 IL-1， 它除了可引起发热外，还可引起许多疾病急性期反应。 2. 理化性质 IL-1 是一种糖蛋白。它是在激活物的作用下，由单核/巨噬 细胞合成核释放的。IL-1 分子量变化范围大，具有致热性。 3. 生物学活性：①致热性：Et 引起发热的动物，其循环血内有大量 IL-1。 其发热呈双峰热相，第一热峰出现在注射后的 2 小时，是 IL-1 直接作用于体温 调节中枢，使调定点上移；第二热峰出现在注射 IL-1 后的 2－4 小时。②致炎性: 能引起很多疾病急性期多种反应, 使淋巴细胞活化,吞噬细胞杀菌功能增强等。 （二）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF） 是巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白质，ET 可以经诱导产生。它有两种亚型 即 TNFα、TNFβ，它们都能人工重组，能抑制肿瘤生长。近年发现肿瘤坏死因 子也有致热性，小剂量引起单峰热，是直接作用于体温调节中枢所致；大剂量引 起双峰热，可能是通过 IL-1 的作用。TNF 在体内、体外都能诱导 IL-1 的产生。 此外，TNF 还有增强吞噬细胞的杀菌能力、破骨、厌食等其它生物活性。 （三）干扰素（interferon,IFN） 干扰素是细胞对病毒感染的反应产物，能抑制病毒合成。现在临床上常用重 组人工 IFN 来抗病毒，治肝炎。另外，发现注入 IFN 的病人也可引起发热，其热