成甲状腺激素。正常成人每日分泌50~150μg甲状腺激素,主要为T4,T3很少 (二)运输 血浆中T4含量平均84μg/00ml,T平均0.12μg/100ml。T4和T3的绝大部分与血浆 中的某些蛋白质结合,见表16-3。由于血浆蛋白质结合的含碘物主要是T4和T3,因此测定血 浆中与蛋白质结合的碘的量可以反映甲状腺激素的量,称为蛋白结合碘( protein bound iodine, PBI),正常人PBI4~8g/100m,甲亢时升高,甲减时降低。 游离的甲状腺激素与结合的甲状腺激素之间呈平衡状态,前者有生物活性,后者无 T或T3+血浆蛋白质←今T4或T·血浆蛋白质 (游离) (结合) 血循环中T4的半寿期为67d,T3的半寿期不到2d。 (三)降解 T和T4由血循环运送至各组织细胞中发挥作用,T3的生物活性较大,是T4的3~5倍, T3被认为是甲状腺激素的活性形式。T4进入外周组织后约80%转变为T3(还有少量rI)。 T4和T在外周组织中发挥作用后,脱氨脱羧降解为四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸而自尿 中排出体外。还有一部分T4和T3在肝脏中与葡萄糖醛酸结合后自胆汁排入肠道 三、对代谢的作用 (一)促进能量代谢 甲状腺激素能促进心肌、骨骼肌和肾脏等(脑组织除外)细胞膜上Na、K-ATP酶的活性, 于是ATP分解加快,ADP/ATP比值升高,刺激线粒体呼吸加强,耗氧量增加,基础代谢率 ( basic metabolic rate,BMR)增高 (二)蛋白质代谢 生理剂量下,甲状腺激素能促进蛋白质合成,引起正氮平衡,对发挥生长激素的加速蛋 白质合成的作用是必要的。幼年时甲状腺激素缺少可致呆小症,生长激素缺少则致侏儒症 超生理大剂量的甲状腺激素则促进蛋白质分解代谢,因此甲亢患者肌肉萎缩、身体消瘦。 (三糖代谢 甲状腺激素促进:①小肠中单糖(葡萄糖、半乳糖)的吸收。②肝糖原的分解。因此甲状腺 激素促使血糖升高。 (四)脂代谢 (1)甲状腺激素能增强脂肪组织对肾上腺素和胰高血糖素的敏感性,此时脂肪细胞中5 成甲状腺激素。正常成人每日分泌 50～150μg 甲状腺激素，主要为 T4，T3 很少。 (二)运输 血浆中 T4 含量平均 8.4μg／l00ml，T3 平均 0.12μg／100ml。T4 和 T3 的绝大部分与血浆 中的某些蛋白质结合，见表 16-3。由于血浆蛋白质结合的含碘物主要是 T4 和 T3，因此测定血 浆中与蛋白质结合的碘的量可以反映甲状腺激素的量，称为蛋白结合碘(protein bound iodine， PBI)，正常人 PBI 4～8g／100ml，甲亢时升高，甲减时降低。 游离的甲状腺激素与结合的甲状腺激素之间呈平衡状态，前者有生物活性，后者无。 T4 或 T3 + 血浆蛋白质 T4 或 T3· 血浆蛋白质 (游离) (结合) 血循环中 T4 的半寿期为 6.7d，T3 的半寿期不到 2d。 (三)降解 T3 和 T4 由血循环运送至各组织细胞中发挥作用，T3 的生物活性较大，是 T4 的 3～5 倍， T3 被认为是甲状腺激素的活性形式。T4 进入外周组织后约 80%转变为 T3(还有少量 rT3)。 T4 和 T3 在外周组织中发挥作用后，脱氨脱羧降解为四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸而自尿 中排出体外。还有一部分 T4 和 T3 在肝脏中与葡萄糖醛酸结合后自胆汁排入肠道。 三、 对代谢的作用 (一)促进能量代谢 甲状腺激素能促进心肌、骨骼肌和肾脏等(脑组织除外)细胞膜上 Na、K-ATP 酶的活性， 于是 ATP 分解加快，ADP／ATP 比值升高，刺激线粒体呼吸加强，耗氧量增加，基础代谢率 (basic metabolic rate，BMR)增高。 (二)蛋白质代谢 生理剂量下，甲状腺激素能促进蛋白质合成，引起正氮平衡，对发挥生长激素的加速蛋 白质合成的作用是必要的。幼年时甲状腺激素缺少可致呆小症，生长激素缺少则致侏儒症。 超生理大剂量的甲状腺激素则促进蛋白质分解代谢，因此甲亢患者肌肉萎缩、身体消瘦。 (三)糖代谢 甲状腺激素促进：①小肠中单糖(葡萄糖、半乳糖)的吸收。②肝糖原的分解。因此甲状腺 激素促使血糖升高。 (四)脂代谢 (1) 甲状腺激素能增强脂肪组织对肾上腺素和胰高血糖素的敏感性，此时脂肪细胞中