重走警升大学 Chongqing Medical University 泌尿系统疾病 Diseases of urinary system 重庆医科大学病理教研室
泌尿系统疾病 Diseases of urinary system 重庆医科大学病理教研室
重走警升大学 Chongqing Medical University 组织结构（肾单位)： 肾小球： 毛细血管球一毛细血管袢，系膜 滤过膜：内皮、BM、足细胞 电荷屏障：内皮和足细胞表面带负电荷 肾球囊一脏层上皮（足细胞)、壁层上皮 肾小管： 近曲小管、远曲小管、集合管
组织结构（肾单位）： 肾小球： 毛细血管球— 毛细血管袢，系膜 滤过膜 ：内皮、BM 、足细胞 电荷屏障 ：内皮和足细胞表面带负电荷 肾球囊—脏层上皮（足细胞）、壁层上皮 肾小管： 近曲小管、 远曲小管、集合管
⑧重走等科大学 Chongqing Medical University 肾穿刺组织的病理检查方法 光镜： HE、PAS、PASM、Masson三色 免疫荧光： 透射电镜：
肾穿刺组织的病理检查方法 光镜： HE、PAS、PASM、Masson三色 免疫荧光: 透射电镜:
重走警升大学 Chongqing Medical University 肾小球肾炎 (glomerulonephritis) 概念 各种病因→肾小球损伤 原发性 继发性 遗传性
肾小球肾炎 (glomerulonephritis) 一、 概念 各种病因 →肾小球损伤 原发性 继发性 遗传性
@重走警科大学 Chongqing Medical University 二、病因和发病机制： 体液免疫→损伤，细胞免疫也参与病变进展 1.体液免疫发病机制： (1)致肾炎抗原： 内源性抗原一肾小球性、非肾小球性 外源性抗原一生物病原体产物、药物、异 种血清 (2)抗原+抗体→免疫复合物损伤肾小球
二、病因和发病机制： 体液免疫→损伤，细胞免疫也参与病变进展 1. 体液免疫发病机制： (1)致肾炎抗原： 内源性抗原—肾小球性、非肾小球性 外源性抗原—生物病原体产物、药物、异 种血清 (2)抗原 ﹢抗体 → 免疫复合物损伤肾小球
重產紧升大学 Chongqing Medical University 肾小球内免疫复合物形成方式： 循环免疫复合物沉积： Ag(非肾小球性)+Ab→IC随血流沉积于肾小 球→肾小球损伤（血型超敏反应） EM:高电子致密物沉积于 -一系膜区 -内皮下 -上皮下 免疫荧光：颗粒状荧光
肾小球内免疫复合物形成方式： 循环免疫复合物沉积: Ag（非肾小球性）﹢ Ab →IC 随血流沉积于肾小 球→肾小球损伤（Ⅲ型超敏反应） EM： 高电子致密物沉积于 -系膜区 -内皮下 -上皮下 免疫荧光 ：颗粒状荧光
⑧重走警科大学 Chongqing Medical University 原位免疫复合物形成 肾小球（肾小球自身或植入） 抗原+抗体→原 位IC→ 肾小球损伤 例： 抗肾小球基底膜肾炎 Heymann肾炎 抗肾小管刷状缘Ab与足细胞小凹Ag结合
原位免疫复合物形成 肾小球（肾小球自身或植入）抗原＋抗体 →原 位IC → 肾小球损伤 例： 抗肾小球基底膜肾炎 Heymann肾炎 抗肾小管刷状缘Ab与足细胞小凹Ag结合
重走警升大学 Chongqing Medical University (3)引起肾小球肾炎的细胞和炎症介质 中性粒细胞、巨噬细胞 可溶性大分子：C5-C9攻膜复合物 血小板
(3)引起肾小球肾炎的细胞和炎症介质 中性粒细胞、巨噬细胞 可溶性大分子：C5-C9攻膜复合物 血小板
⑧重走警科大学 Chongqing Medical University 2.细胞免疫在肾小球疾病中的作用 T细胞在病变肾组织内浸润
2. 细胞免疫在肾小球疾病中的作用 T细胞在病变肾组织内浸润
重走警升大学 Chongqing Medical University 三、肾小球肾炎的基本病变 1.增生性病变 2.渗出性病变 3.变质性病变 4.球内细胞外基质异常增多和沉积 5。肾小球超微结构改变 6.肾小管和肾间质病变
三、肾小球肾炎的基本病变 1. 增生性病变 2. 渗出性病变 3. 变质性病变 4. 球内细胞外基质异常增多和沉积 5. 肾小球超微结构改变 6. 肾小管和肾间质病变