碎 (+) ACTH 性素 皮庆群 、血容量士 砖因 图12811-化酶(1ase)和17-羟化酶(17-e)缺乏时发生高血压机理示章图 示降化酸缺乏影响部位 脚发生和发 】反馈性兴 低，故判断妊娠高血 的血压水 般的诊断标准 )由于正常妊振期的血压较未妊振时 在妊振4一6个月时 视为 个月 压 性或骨性高血压 和③子箱前合并慢住高血 生在妊娠的 伴有重白尿和/或水肿。主要是由于胎 管张素类物 而导 子宫和胎盘 量较正常女 者高 的抗R 的减E 止吊好振的胎 生的减压物 (如前列腺素)能和RAS保持对抗性的动态平衡， 从而抵消RAS的加压效万 先兆子高血压时 ,因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去 平衡：可产生和释放组织因子 (凝血因子)而引起DIC,当肾小球微血管中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发 可田于 性加强 幼脉窄所引起 致使大量血液 例如可见于先天性主动脉获窄(c0arca 此时，心脏收缩代 窄部近心端的主动脉及其分支中，因而使狭窄部近心端的上 以上的动脉血压升高，而下血压不高：尤其当运动时，由于心输出量的加，可使其收缩压突然升高，此外，有人提出主动脉缩窄时 起源于缩窄部远心端的动脉可能因血灌流不足而3引起胃缺血，从而促使胃素的分论增多，但尚无有力的根暑。 收缩期高血压凡收缩压≥21,3kPa16 )而舒张压<12.7kPa(<95mmHg)者，则可定为收缩期高血压。单纯收缩期高血压在老年人 最常见，尤其超过55岁的妇女 这是由于动脉硬化（生要是粥样硬化）使大动脉顺应性降低所致：主要表现是脉压增宽，左室射血速率和心卧 指数降低 总血管外周阻力增高。少数收缩期高血压继发于主动脉塘关闭不全、严重贫血和甲状擦机能亢进时，主要表现是左室射血速率和心 脏指敌增高 但总血管外周阻力正常. 总之，①继发性高血压发生的原因和机制比较简单，最先多是由于某个参与调压机制的环节（如.肾上或垂体）发生障碍的结果； 由于各种调压机制之间常是相互联系着，在高血压的发生中， 个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋一肾素 分1一血管张素1)或者通过负反馈作用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素1一血容量↑一肾素！） 这样，继发性高血压一 旦发生后，其发展过程又表现出一定的复杂性：国一般认为，不管引起继发性高血压的始动机制如何，肾对钠水排泄能 力的降低，是堆持各种继发性高血压的重要机制，故利尿，排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果， 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响 (一)高血压时血液动力学改变 高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。 1心输出量(C0)的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。 (1)心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤。原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输 出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压）时主要是由于血容量增加；信铬细跑密时， 是因为污上象随质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用：原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清益，可能与交感神经兴奋、肾上腺酷质 激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩。促使回心血量增加有关。 (2)心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。C0降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能 和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦C0降低，即可加重外周血管的代偿 性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应. 2,血管阻力的改变除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不回程度的升高.血管阻力升高是外周 血管功能和成结构改变的结果，血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故 为引起高血压的原因，待高血压发生后，由于血管的持续痉空和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉 (aeriole)壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重委要器言的血液供应。此外，较大血管的管壁在长 朗高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆因醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。图12－8 11-β羟化酶（11-ase）和17-α 羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图， 11-ase（a）示11-β羟化酸缺乏影响部位； 17-ase（b）示17-α羟化酶缺乏影响部位；（＋）反馈性兴奋 3.妊娠高血压妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-induced hypertension）。由于正常妊娠期的血压较未妊娠时 低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠4～6个月时舒张压超过10.7kPa(80mmHg)或妊娠7～9个月时超过 11.3kPa(85mmHg)时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kPa(30/15mmHg)时，即可视为高血压。包括①先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血 压）；②慢性高血压，多来源于原发性或肾性高血压；和③子痫前合并慢性高血压。 先兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于胎盘组 织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可产生较多的肾素和血 管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗RAS的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质 （如前列腺素）能和RAS保持对抗性的动态平衡，从而抵消RAS的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去 平衡；③可产生和释放组织因子（凝血因子Ⅲ）而引起DIC，当肾小球微血管中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。 4.主动脉狭窄引起的高血压高血压可由于主动脉狭窄所引起。例如可见于先天性主动脉狭窄（coarctation of aorta）。此时，心脏收缩代偿 性加强，而射出的血液又不能顺利通过狭窄部，致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端的主动脉及其分支中，因而使狭窄部近心端的上 肢以上的动脉血压升高，而下肢血压不高；尤其当运动时，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高，此外，曾有人提出主动脉缩窄时， 起源于缩窄部远心端的肾动脉可能因血灌流不足而引起肾缺血，从而促使肾素的分泌增多，但尚无有力的根据。 5.收缩期高血压 凡收缩压≥21.3kPa(≥160mmHg)而舒张压＜12.7kPa(＜95mmHg)者，则可定为收缩期高血压。单纯收缩期高血压在老年人 最常见，尤其超过55岁的妇女。这是由于动脉硬化（主要是粥样硬化）使大动脉顺应性降低所致；主要表现是脉压增宽，左室射血速率和心脏 指数降低，总血管外周阻力增高。少数收缩期高血压继发于主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进时，主要表现是左室射血速率和心 脏指数增高，但总血管外周阻力正常。 总之，①继发性高血压发生的原因和机制比较简单，最先多是由于某个参与调压机制的环节（如肾、肾上腺或垂体）发生障碍的结果；② 由于各种调压机制之间常是相互联系着，在高血压的发生中，一个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素 分泌↑→血管紧张素↑）或者通过负反馈作用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）； 这样，继发性高血压一旦发生后，其发展过程又表现出一定的复杂性；③一般认为，不管引起继发性高血压的始动机制如何，肾对钠水排泄能 力的降低，是维持各种继发性高血压的重要机制，故利尿，排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果。 三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响 （一）高血压时血液动力学改变 高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。 1.心输出量（CO）的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。 （1）心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输 出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压）时主要是由于血容量增加；嗜铬细胞瘤时， 是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质 激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。 （2）心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能 和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代偿 性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。 2.血管阻力的改变 除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周 血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故 为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉 （arteriole）壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长 期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展