外周血管阳力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基 本正常或稍高：随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（因12·9）· 翻 高出 高阻力期 图12·9原发性高血压时血液动力学的改变 3.细非外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多，刚如在钠负荷过高，盐皮质激素过多、原发性醛固丽增多以及肾实质病变所致 的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰蝎时，细胞外液容量都可增加，血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高，故此时利尿即 可降压 (仁)高n 高血压对机体的影响取决于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因索。其影响主要表现在 心、脑、肾等重要器的功能和 的改变以及跟底血管的变化上 是适应代偿性改变，如心脏高功能状态和心肌的E大 二是代偿失调性改变和 志，如 始时多为适应 失调和 化主 展逐渐转为 荷增叫 者是由于 使回 是因 上腺 用。心 驻前负荷增 可时正 从而使心近： 在 )心 下有 的功 和心功 心 P) 逆日 的 这些改变可恢复正常 时常见的产严重 发生心力衰思的 心肌耗氧量增多和冠 供血减少 (因小动 Be/ 袁姆节) 所的心力站 5年内死 .对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官。对大脑的影响是通过高血压对略血管损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引店 的 ()脑血管自身调节牌碍（高血压脑病 hypertensive encephalopathy)：是因脑血管在血压持续性升高时 发生自身调节失控而导致的 种可逆性脑血管综合征。主要临床表现是烈头痛、呕吐、抽擂、意识模糊、视力障碍等。 正常情况下， 当血压升高时，脑血管即自动收缩：反之，血压下降时 脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使园 血流量不受血压波 的影明 正常人脑血管的自身调节范因是8 P60“20mm8,高起若，田于 高血压产生了慢性适 其调节范可变为14.7-24.0kPa(110 Hg),血压波动在上述范内。通过脑血营的自身调节，可使脑血流 维持稳定：但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增 加，毛细血管的压力急刷升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病， (2)脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50~200μm)在长期痉窄和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的 脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0,5~15mm大小的小灶性空腔病变，即腔隙性脑使塞(lacunar infarction).好发于脑深部神 经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管适影也 往往雅以发现 (3)小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血(hypertensivve hemorrhag©)，为高血压常见的致命脑并发在，脑小动脉和微动脉在高压长 期作用下，发生机械性扩张，造成动脉密或动脉壁纤维性坏死，在此基础上，当血正突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即 可引起这小血管的破裂而出血。内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。 此外，有部分人，由于W环中等大小的动款壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉窑和破裂出血。 (4)动脉粥样硬化与脑血栓形成：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。由于动脉弗样硬 化，致使管腔狭窄，可引起脑缺血，如在这些病变的甚础上形成鹅血栓堵寒血管，则出现支配区胳组织坏死，患者突然出现失语、偏靡。半身 感觉缺失，同侧偏言等， 高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的500%： 外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基 本正常或稍高；随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9）。 图12－9 原发性高血压时血液动力学的改变 3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致 的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即 可降压。 （二）高血压对机体的影响 高血压对机体的影响取决于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因素。其影响主要表现在 心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上。 1.对心脏的影响高血压对心脏的影响表现在两方面。一是适应代偿性改变，如心脏高功能状态和心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损 害，如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常等。开始时多为适应代偿性改变，随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化。 （1）心脏的高功能状态：为高血压时心脏最早发生的一种适应代偿性变化。主要表现是前负荷增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大， 前负荷增加或者是由于血浆容量的增加，或者是因交感-儿茶酚胺系统的兴奋，使外周容量血管收缩，迫使回心血量增多。心脏收缩力加强主要 是因为交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用。 心脏前负荷增加和收缩力加强可使心输出量增大，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。 （2）心肌肥大：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。主要表现是向心性肥大，此时虽然单位重量心肌的收缩性在 压力负荷过的情况下有所降低，但由于心脏肥大。总的心功能是提高了（参见本章心力衰竭节）。 早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的，即当血压恢复正常时，这些改变可恢复正常。 （3）心力衰竭：是高血压时常见的严重合并症。发生心力衰竭的主要原因是：①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动 脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞）导致心肌缺血缺氧和能量利用障碍；②心肌向心性肥大引起心脏舒张充盈障碍（参见本章心力 衰竭节）。高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高。约有50％伴发心力衰竭的患者在 5年内死亡。 2.对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官。对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引起 的。 （1）脑血管自身调节障碍（高血压脑病，hypertensive encephalopathy）：是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的 一种可逆性脑血管综合征。主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等。 正常情况下，当血压升高时，脑血管即自动收缩；反之，血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑 血流量不受血压波动的影响，经常保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血压患者，由于对 高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量 维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增 加，毛细血管的压力急剧升高，体液外渗，引起水肿，甚至发生斑点出血等病理变化，从而引起高血压脑病。 （2）脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50～200μm）在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性坏死、管腔阻塞，其支配的 脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0.5～15mm大小的小灶性空腔病变，即腔隙性脑梗塞（lacunar infarction）。好发于脑深部神 经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处。临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床症状，有的则无。因病灶较小，血管造影也 往往难以发现。 （3）小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血（hypertensivve hemorrhage），为高血压常见的致命脑并发症。脑小动脉和微动脉在高压长 期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即 可引起这小血管的破裂而出血。内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等。 此外，有部分人，由于Willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉瘤和破裂出血。 （4）动脉粥样硬化与脑血栓形成：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。由于动脉粥样硬 化，致使管腔狭窄，可引起脑缺血。如在这些病变的基础上形成脑血栓堵塞血管，则出现支配区脑组织坏死，患者突然出现失语、偏瘫、半身 感觉缺失、同侧偏盲等。 高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的50～70％