辅助手段和 基本内容 时间分配 ③Ⅲ型(免疫复合物)超敏反应:蛋白质复合物和可引发补体释放的 lgG或lgM形成非溶性基质,引起局部血管损伤,引起血清病而有发 热、关节和肌肉疼痛、淋巴结病。例如由含巯基化合物、肼屈嗪和青 霉素引起的超敏反应。④Ⅳ型(迟发型)超敏反应:当靶细胞上的药物 蛋白复合物被T淋巴细胞识别,引起细胞毒性和巨噬细胞活化时即 可发生,临床上表现为药物疹或局部给药引起的反应。⑤自身免疫反 应:如药物引起的系统性红斑狼疮,因药物直接和核内蛋白(特别是 组蛋白)结合,使主要组织相容性复合体( major histocompatibility complex,MHC)部位活化而引起。也可因由炎症或感染激活的单核细 胞将药物代谢后生成反应性代谢产物,反过来再激活单核细胞自身的 HC部位 还可由于药物阻滞抑制性T淋巴细胞的功能引起。所有这三种情况 导致的辅助细胞活性的增高,均导致T细胞毒性细胞增生和免疫球蛋白 的产生 药物性变态反应是一个十分复杂的过程,反应类型取决于药物疗程 的次数和时间(一般来说,应用次数越多,越可能发生变态反应:在疗程 较长的治疗中,第一天和前两周内较多发生)、药物应用途径(血管外给 药比口服较易发生)、原有的免疫性疾病(如特异反应性)、合并使用免疫 调节剂(如皮质激素)、甚至机体的应激状态。一个药物可以通过多种类 型的免疫反应引起临床反应。 2.遗传因素决定的不良反应 (1)药代动力学异常:药物的吸收、分布、代谢、排泄的个体差异对 药物反应有明显的影响。遗传因素对药物的吸收、分布没有重要的影 响。虽然遗传疾病可有肾脏功能的异常(如肾小管性酸中毒),但对药 物经肾脏的排泄也没有直接的影响。但药物的代谢受遗传因素的控制 (教案续页)基 本 内 容 辅助手段和 时间分配 ③Ⅲ型(免疫复合物)超敏反应：蛋白质复合物和可引发补体释放的 IgG 或 IgM 形成非溶性基质，引起局部血管损伤，引起血清病而有发 热、关节和肌肉疼痛、淋巴结病。例如由含巯基化合物、肼屈嗪和青 霉素引起的超敏反应。④Ⅳ型(迟发型)超敏反应：当靶细胞上的药物 —蛋白复合物被 T 淋巴细胞识别，引起细胞毒性和巨噬细胞活化时即 可发生，临床上表现为药物疹或局部给药引起的反应。⑤自身免疫反 应：如药物引起的系统性红斑狼疮，因药物直接和核内蛋白(特别是 组蛋白)结合，使主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)部位活化而引起。也可因由炎症或感染激活的单核细 胞将药物代谢后生成反应性代谢产物，反过来再激活单核细胞自身的 MHC 部位。 还可由于药物阻滞抑制性 T 淋巴细胞的功能引起。所有这三种情况 导致的辅助细胞活性的增高，均导致 T 细胞毒性细胞增生和免疫球蛋白 的产生。 药物性变态反应是一个十分复杂的过程，反应类型取决于药物疗程 的次数和时间(一般来说，应用次数越多，越可能发生变态反应；在疗程 较长的治疗中，第一天和前两周内较多发生)、药物应用途径(血管外给 药比口服较易发生)、原有的免疫性疾病(如特异反应性)、合并使用免疫 调节剂(如皮质激素)、甚至机体的应激状态。一个药物可以通过多种类 型的免疫反应引起临床反应。 2．遗传因素决定的不良反应 (1)药代动力学异常：药物的吸收、分布、代谢、排泄的个体差异对 药物反应有明显的影响。遗传因素对药物的吸收、分布没有重要的影 响。虽然遗传疾病可有肾脏功能的异常(如肾小管性酸中毒)，但对药 物经肾脏的排泄也没有直接的影响。但药物的代谢受遗传因素的控制 （教案续页）