们哪我邮新治新是》之四--呼》治 呼吸衰竭诊治进展 钮善福 呼吸衰竭(呼衰)是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能 进行有效的气体交换,导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征。危重时,如不及时有效处理,会发生多脏器功能损害,乃至危及生命。 分类 (一)按动脉血气分析有两种情况: 1.缺氧无CO潴留,或伴C降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散 功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力,呼吸室内空气,PaO<6 MmhG, PaCO2<35 mmHg。氧疗是其指标 2.缺O伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O和O2潴留,单纯通气不足,缺 O2和CO潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重,PaO2<6 MmhG、 PaO2>50mmHg。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗 (二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰 )按病程可分为急性和慢性呼衰 、病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面 )神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气 道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调,发生缺O2伴CO2潴留。 二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分 流増加的换气功能障碍,发生缺O和PaCO降低,严重者因呼吸肌疲劳伴CO潴留。 三、临床表现 除急慢性呼衰的原发疾病症状外,主要是缺Q和CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功 能影响,严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。 四、诊断 根据患者急慢性呼衰基础病的病史,加上缺O2或伴有C2潴留的临床表现,结合有关体 征,诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,并能指导氧疗、机械通 气各种参数的调节,以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值 五、治疗 呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下,改善或纠正缺O、CO潴留、酸碱失衡所致 的代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结 合患者的实际情况而定 (一)保持气道通畅采取各种措施使气道保持通畅。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内返 流物。喷雾吸入或静脉滴注溴已新类和氨溴素粘痰类溶解药。吸入支气管扩张剂(β:激动剂 沙丁胺醇、特布他林,胆碱能阻滞剂一溴化异丙托品),随后再吸入糖皮质激素(二丙酸倍 氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要时纤维支气管镜吸出分泌物。如经上述处理效果差, 则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道 (二)氧疗通过吸入氧浓度,提高PO、增加0弥散能力,提高PaO和SaO,增加组织 供O2。在急慢性呼衰的氧疗,以SaO>90%的吸入O浓度为准,尽可能改善组织缺O2和减少 O2中毒的发生。 (三)增加通气量CO潴留是肺泡通气(V)不足所致,只有增加V才能有效地排出CO2 呼吸兴奋剂因其疗效不一,尚存在争论,应合理选用:机械通气的疗效业已肯定国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之四――呼吸衰竭诊治进展 1 呼 吸 衰 竭 诊 治 进 展 钮善福 呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能 进行有效的气体交换，导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。 一、分类 (一)按动脉血气分析有两种情况： 1.缺氧无 CO2 潴留，或伴 CO2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散 功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO2<60mmHg， PaCO2<35mmHg。氧疗是其指标。 2.缺 O2 伴 CO2 潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺 O2 和 CO2潴留，单纯通气不足，缺 O2 和 CO2 潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 O2 更为严重，PaO2<60mmHg、 PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。 (二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 (三)按病程可分为急性和慢性呼衰。 二、病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。 (一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气 道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺 O2伴 CO2潴留。 (二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分 流增加的换气功能障碍，发生缺 O2和 PaCO2降低，严重者因呼吸肌疲劳伴 CO2潴留。 三、临床表现 除急慢性呼衰的原发疾病症状外，主要是缺 O2 和 CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功 能影响，严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。 四、诊断 根据患者急慢性呼衰基础病的病史，加上缺 O2或伴有 CO2 潴留的临床表现，结合有关体 征，诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，并能指导氧疗、机械通 气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。 五、治疗 呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善或纠正缺 O2、CO2潴留、酸碱失衡所致 的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结 合患者的实际情况而定。 (一)保持气道通畅 采取各种措施使气道保持通畅。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内返 流物。喷雾吸入或静脉滴注溴已新类和氨溴素粘痰类溶解药。吸入支气管扩张剂(β2 激动剂 －沙丁胺醇、特布他林，胆碱能阻滞剂－溴化异丙托品)，随后再吸入糖皮质激素(二丙酸倍 氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要时纤维支气管镜吸出分泌物。如经上述处理效果差， 则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道。 (二)氧疗 通过吸入氧浓度，提高 PAO2、增加 O2 弥散能力，提高 PaO2 和 SaO2，增加组织 供 O2。在急慢性呼衰的氧疗，以 SaO2>90％的吸入 O2 浓度为准，尽可能改善组织缺 O2和减少 O2 中毒的发生。 (三)增加通气量 CO2 潴留是肺泡通气（VA）不足所致，只有增加 VA 才能有效地排出 CO2。 呼吸兴奋剂因其疗效不一，尚存在争论，应合理选用；机械通气的疗效业已肯定