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凝血酶原(l,prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原,被因子Xa在Arg·Thr及Arg-Ile处切开,切除N?端274个氨基酸残基,余下308个 氨基酸残基分成A、B两条肽链,由一个二硫键相连,即为凝血酶(thrombin)。(图10-5)因子Va无酶活性,但可使Xa的活性增强350倍,加速 凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(X)和底物(凝血酶原)之间借Ca++作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个y?羧基谷氨酸残基。相邻的 羧基可与Ca++形成复合体。另一方面,Ca++又可与磷脂中磷酸基结合,这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起,于是Xa将凝血酶原水解为 凝血酶(图10·6). 聊切位点 苏 异亮 274 275 23 324 582 HN Q00 活化时切除 凝血樂 图10·5因子Xa激活凝血酶原示意图 HN- 丽脂胶粒 S-S1 飞Gy 凝血酶原激活物 V,PG-C-N复合体) 餐血晚原 ② MW72,000 ●3 HN. S-Sp 00H PG S-S NH, NH,COOH -COOH ③H,N-ooOH 凝血酬 HN COOH MW38.00 图10·6凝血酶的生成 凝血酶原及因子VI、XⅪ、X均由肝合成,合成过程中需要维素K作为辅因子。缺乏Vtk则生成异常凝血酶原,只有正常活性的1?%。研究 表明Vitk参与凝血酶原y?羧基谷氨酸的生成。Vitk参与羧基化的机理为:氢醌型Vitk在的催化下夺去y?C上的一个质子,使y~C呈阴离子, 而和CO2结合。2,3?环氧Vitk则在酶催化下被硫辛酸还原而重复利用,因而Vtk在此羧化反应中起辅酶的作用。(图10·7) NADH 还原酶 OH 维生索K(能式) 维生素K(氢式) 环氧化南 O,NHR√C0、肚链中的 环氧化物还原倒 ?一我化酶 p COOH谷氢酸残基 CH 肚链中的 0 HO0 CCOOH-骏基谷氢酸残基 维生素K环氧化物O 图10·7维生素K在谷氨酸残基r·羧化反应中的作用(维生素K循环) 四、纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝血酶原(Ⅱ,prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原,被因子Xa在Arg-Thr及Arg-Ile处切开,切除N?端274个氨基酸残基,余下308个 氨基酸残基分成A、B两条肽链,由一个二硫键相连,即为凝血酶(thrombin)。(图10-5)因子Va无酶活性,但可使Xa的活性增强350倍,加速 凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(Xa)和底物(凝血酶原)之间借Ca++作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个γ?羧基谷氨酸残基。相邻的 羧基可与Ca++形成复合体。另一方面,Ca++又可与磷脂中磷酸基结合,这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起,于是Xa将凝血酶原水解为 凝血酶(图10-6)。 图10-5 因子Xa激活凝血酶原示意图 图10-6 凝血酶的生成 凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅹ均由肝合成,合成过程中需要维素K作为辅因子。缺乏Vitk则生成异常凝血酶原,只有正常活性的1?%。研究 表明Vitk参与凝血酶原γ?羧基谷氨酸的生成。Vitk参与羧基化的机理为:氢醌型Vitk在酶的催化下夺去γ?C上的一个质子,使γ-C呈阴离子, 而和CO2结合。2,3?环氧Vitk则在酶催化下被硫辛酸还原而重复利用,因而Vitk在此羧化反应中起辅酶的作用。(图10-7) 图10-7 维生素K在谷氨酸残基r-羧化反应中的作用(维生素K循环) 四、纤维蛋白原转变为纤维蛋白
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