凝血酶原(l,prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg·Thr及Arg-Ile处切开，切除N?端274个氨基酸残基，余下308个 氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。(图10-5)因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速 凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(X)和底物（凝血酶原）之间借Ca++作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个y?羧基谷氨酸残基。相邻的 羧基可与Ca++形成复合体。另一方面，Ca++又可与磷脂中磷酸基结合，这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起，于是Xa将凝血酶原水解为 凝血酶（图10·6）. 聊切位点 苏 异亮 274 275 23 324 582 HN Q00 活化时切除 凝血樂 图10·5因子Xa激活凝血酶原示意图 HN- 丽脂胶粒 S-S1 飞Gy 凝血酶原激活物 V,PG-C-N复合体) 餐血晚原 ② MW72,000 ●3 HN. S-Sp 00H PG S-S NH, NH,COOH -COOH ③H,N-ooOH 凝血酬 HN COOH MW38.00 图10·6凝血酶的生成 凝血酶原及因子VI、XⅪ、X均由肝合成，合成过程中需要维素K作为辅因子。缺乏Vtk则生成异常凝血酶原，只有正常活性的1？%。研究 表明Vitk参与凝血酶原y?羧基谷氨酸的生成。Vitk参与羧基化的机理为：氢醌型Vitk在的催化下夺去y?C上的一个质子，使y~C呈阴离子， 而和CO2结合。2,3？环氧Vitk则在酶催化下被硫辛酸还原而重复利用，因而Vtk在此羧化反应中起辅酶的作用。（图10·7） NADH 还原酶 OH 维生索K(能式) 维生素K(氢式) 环氧化南 O,NHR√C0、肚链中的 环氧化物还原倒 ?一我化酶 p COOH谷氢酸残基 CH 肚链中的 0 HO0 CCOOH-骏基谷氢酸残基 维生素K环氧化物O 图10·7维生素K在谷氨酸残基r·羧化反应中的作用（维生素K循环） 四、纤维蛋白原转变为纤维蛋白凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile处切开，切除N?端274个氨基酸残基，余下308个 氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。(图10－5)因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速 凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(Xa)和底物(凝血酶原)之间借Ca＋＋作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个γ?羧基谷氨酸残基。相邻的 羧基可与Ca＋＋形成复合体。另一方面，Ca＋＋又可与磷脂中磷酸基结合，这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起，于是Xa将凝血酶原水解为 凝血酶(图10－6)。 图10－5 因子Xa激活凝血酶原示意图 图10－6 凝血酶的生成 凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅹ均由肝合成，合成过程中需要维素K作为辅因子。缺乏Vitk则生成异常凝血酶原，只有正常活性的1?%。研究 表明Vitk参与凝血酶原γ?羧基谷氨酸的生成。Vitk参与羧基化的机理为：氢醌型Vitk在酶的催化下夺去γ?C上的一个质子，使γ－C呈阴离子， 而和CO2结合。2，3?环氧Vitk则在酶催化下被硫辛酸还原而重复利用，因而Vitk在此羧化反应中起辅酶的作用。(图10－7) 图10－7 维生素K在谷氨酸残基r－羧化反应中的作用(维生素K循环) 四、纤维蛋白原转变为纤维蛋白