哪哦北新力新地是》之二十骂-一哪昵的》展 下颌形牙假体将下颌向前拉,保持舌回位,使下咽腔开放,使阻寥程度减轻。同时口腔内矫 治器能改变上气道的顺应性和软腾的位置及功能。应用口腔内矫治器可使呼吸暂停或低通气 指数下降50%改善血氧饱和度及睡眠结构。 C人工鼻氧气道:将37mm外径不带套囊的导管,经鼻插入16cm达会厌上5mm,导管绕 过阻塞部位,可改善症状及减少呼吸暂停次数。由于导管对鼻腔的刺激引起疼痛,故此法仅 适合于不能接收CPAP治疗的者。 第三节COPD与呼吸障碍 近20年来随着对睡眠研究的逐步深入,尤其多导仪及无创伤性监测方法在临床上广泛 的使用,使对睡眠及其有关疾病的病理生理变化有进一步认识,尤其对慢性阻塞性肺疾病在 睡眠期的呼吸障碍,以及促使本病进展的机理有进一步深入了解。 COPD是一组疾病的概称,包括阻塞性肺气肿和慢性支气管炎,其特点是最大呼气流量降 低,肺用力排空速度减低。临床上表现为不同程度的呼吸困难、低氧血症和(或)高碳酸血症。 对于COPD患者而言,产生低氧血症的病理生理基础主要是低通气,通气一血流比例失调和 弥散功能障碍可能引起一定的作用。正常人和COPD患者睡眠时呼吸驱动明显降低通气量 低于觉醒时,在非快速眼动NREM睡眠期则通气量明显降低,以REM期通气量降低最为 明显。同时正常人在REM睡眠期的肺泡通气下降约40%,同时COPD患者的生理性死腔增 加及REM睡眠期呼吸浅促,所以COPD患者睡眠时肺泡通气下降更为明显 睡眠低氧血症发生机理 1低通气:睡眠期肺泡低通气的变化可用直接法或从PaCO2的变化来推测 A直接法:使用鼻夹,咬口等器械直接测量潮气量常影响睡眠而地磁呼吸感应系数体描仪 (RIP)或电阻抗体描仪患者睡眠影响较小。众多研究表明,COPD患者在NREM睡眠期的通 气量及潮气量比清醒期明显降低,REM期降低更为明显。且REM期肋间肌活性减低,斜角 肌、胸锁乳突肌完全失去张力,使肺通气功能明显降低,同时产生潜在的上气道阻塞及呼吸 暂停。 RPa(O测定:依据PaCO2亦证明通气功能下降,NREM期增加3~5mg,RFM期增加 2化学驱动降低 正常人睡眠时通气下降,此时通过生理性刺激反应,即醒觉或唤醒,从而增强通气, 这是一种活性的保护机制 A对低氧反应:COPD患者的呼吸驱动常降低,睡眠时发生低氧血症时常失去这种保护反 应,进一步加重低氧血症。 B对高碳酸血症反应:CO2的反应性对防止产生严重低氧血症具有保护作用。当PaCO2增高 时,呼吸中枢对CO2敏感者,睡眠中SaO2不易发生大幅度下降;而呼吸中枢对CO2反应不 敏感者,则睡眠中SaO2下降明显。 3通气一血流比例失调(VQ及功能残气减少 反复发作的低通气、ⅤQ比例失调,使低比例的vQ换气单位增加,形成低氧血症。 REM期,由于心输出量的增加,分流量增加亦可加重低氧血症。对正常人研究发现,REM 期呼气末肺容量降低,表面肌电图提示肋间肌及横膈肌有持续的低张力,证明FRC减少,国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十五――呼吸睡眠紊乱的诊治进展 下颌形牙假体将下颌向前拉，保持舌回位，使下咽腔开放，使阻塞程度减轻。同时口腔内矫 治器能改变上气道的顺应性和软腭的位置及功能。应用口腔内矫治器可使呼吸暂停或低通气 指数下降 50％，改善血氧饱和度及睡眠结构。 C.人工鼻氧气道：将 3~7mm 外径不带套囊的导管，经鼻插入 16cm 达会厌上 5mm，导管绕 过阻塞部位，可改善症状及减少呼吸暂停次数。由于导管对鼻腔的刺激引起疼痛，故此法仅 适合于不能接收 CPAP 治疗的患者。 第三节 COPD 与呼吸障碍 近 20年来，随着对睡眠研究的逐步深入，尤其多导仪及无创伤性监测方法在临床上广泛 的使用，使对睡眠及其有关疾病的病理生理变化有进一步认识，尤其对慢性阻塞性肺疾病在 睡眠期的呼吸障碍，以及促使本病进展的机理有进一步深入了解。 一.COPD是一组疾病的概称，包括阻塞性肺气肿和慢性支气管炎，其特点是最大呼气流量降 低，肺用力排空速度减低。临床上表现为不同程度的呼吸困难、低氧血症和(或)高碳酸血症。 对于 COPD患者而言，产生低氧血症的病理生理基础主要是低通气，通气－血流比例失调和 弥散功能障碍可能引起一定的作用。正常人和 COPD患者睡眠时呼吸驱动明显降低，通气量 低于觉醒时，在非快速眼动(NREM)睡眠期则通气量明显降低，以 REM 期通气量降低最为 明显。同时正常人在 REM 睡眠期的肺泡通气下降约 40％，同时 COPD患者的生理性死腔增 加及 REM 睡眠期呼吸浅促，所以 COPD 患者睡眠时肺泡通气下降更为明显。 一.睡眠低氧血症发生机理 1.低通气： 睡眠期肺泡低通气的变化可用直接法或从 PaCO2 的变化来推测。 A.直接法：使用鼻夹，咬口等器械直接测量潮气量常影响睡眠而地磁呼吸感应系数体描仪 (RIP)或电阻抗体描仪患者睡眠影响较小。众多研究表明，COPD患者在 NREM 睡眠期的通 气量及潮气量比清醒期明显降低，REM 期降低更为明显。且 REM期肋间肌活性减低，斜角 肌、胸锁乳突肌完全失去张力，使肺通气功能明显降低，同时产生潜在的上气道阻塞及呼吸 暂停。 B.PaCO2 测定：依据 PaCO2 亦证明通气功能下降，NREM 期增加 3～5mg，REM 期增加 8mg。 2.化学驱动降低 正常人睡眠时通气下降，此时通过生理性刺激反应，即醒觉或唤醒，从而增强通气， 这是一种活性的保护机制。 A.对低氧反应：COPD 患者的呼吸驱动常降低，睡眠时发生低氧血症时常失去这种保护反 应，进一步加重低氧血症。 B.对高碳酸血症反应：CO2的反应性对防止产生严重低氧血症具有保护作用。当 PaCO2增高 时，呼吸中枢对 CO2敏感者，睡眠中 SaO2不易发生大幅度下降；而呼吸中枢对 CO2反应不 敏感者，则睡眠中 SaO2下降明显。 3.通气－血流比例失调(V/Q)及功能残气减少 反复发作的低通气、V/Q比例失调，使低比例的 V/Q换气单位增加，形成低氧血症。 REM 期，由于心输出量的增加，分流量增加亦可加重低氧血症。对正常人研究发现，REM 期呼气末肺容量降低，表面肌电图提示肋间肌及横膈肌有持续的低张力，证明 FRC 减少