多发生在线粒体丰富,代谢活跃的细胞,如肝、肾、心肌细胞,亦称为实质 变性( parecnhy matons degeneration)。 1、特征:细胞肿大,胞浆内出现颗粒含水 器官——体积增大,色泽混浊,失去原有光泽。 这是一种急性病变,最常见的轻微病变,是其它病变的最初病变。发生快, 易恢复或转化成为其它病变。 2、原因:传染病、慢性、消耗性疾病、中毒、缺氧、过敏等 常见一一许多不同的疾病。如急性热性传染病、毒血症、败血症、恶病质、营 养不良等。 3、机制:病因一→细胞一→离子含量与水的平衡改变一→细胞肿胀。 细胞膜损伤、Na泵功能障碍、线粒体氧化酶系统破坏 λ破坏线粒体氧化酶系统 ←羧循环不彻底 病因∠细胞膜损伤(直接或继发于细胞器、胞浆代谢障碍) 氧化磷酸化↓ M泵功能障碍,ATP↓ 酸性物质在细 胞内蓄 Na、C1、水进入细胞内 Ca+2进入细胞内 细胞内酸碱平衡破坏 细胞内K+↓ 细胞内Na↑细胞内胶体平衡破坏 细胞通透性↑ 细胞嗜水性↑、摄水↑ 细胞体积↑、细胞内压↑ 细胞内细胞器如线粒体等肿胀、碎裂,蛋白质凝固 光学显微镜下:胞浆内出现的粗细不等颗粒。 4、病变 肝、肾、心等实质器官常发生 初期不明显,病变轻微眼观变化不大。 严重时,器官肿大,边缘钝圆,被膜紧张,色泽灰白或浅灰黄色,尤如开水烫 过一样,切面突起,边缘外翻,质脆易碎,结构模糊不清,重量增加,比重降低。 镜检:细胞肿大,结构轮廓保持,胞浆内充满大量微细蛋白颗粒,淡红色,核 常被颗粒掩盖不清,隐约不明 严重时核肿胀,染色变淡,染色质肿大或溶解,核膜破裂或崩解消失。 肝、肾、心病变详见教材。 5、结局:是较轻微的病变,是一个可复过程,病因消除后,即可恢复 颗粒变性时,器官功能降低 心脏颗粒变性一→收缩↓一→全身血循障碍一→急性心衰或死亡 肝脏颗粒变性一→合成、解毒能力↓ 肾脏颗粒变性一→重吸收、排泄功能障碍一→蛋白尿、糖尿, 二、脂肪变性(fat! 7 degeneration) 脂肪是细胞的一种重要成分,多数情况下,它们以极细的小滴散布于细胞内, 或与蛋白质结合为脂蛋白,因此在细胞结构正常时是不易看到的。6 多发生在线粒体丰富，代谢活跃的细胞，如肝、肾、心肌细胞， 亦称为实质 变性（parecnhymatons degeneration）。 1、特征：细胞肿大，胞浆内出现颗粒 含水↑ 器官—— 体积增大，色泽混浊，失去原有光泽。 这是一种急性病变，最常见的轻微病变，是其它病变的最初病变。发生快， 易恢复或转化成为其它病变。 2、原因：传染病、慢性、消耗性疾病、中毒、缺氧、过敏等。 常见——许多不同的疾病。如急性热性传染病、毒血症、败血症、恶病质、营 养不良等。 3、机制：病因—→细胞—→离子含量与水的平衡改变—→细胞肿胀。 细胞膜损伤、Na＋泵 功能障碍、线粒体氧化酶系统破坏↗ 破坏线粒体氧化酶系统 三羧循环不彻底 病因 细胞膜损伤（直接或继发于细胞器、胞浆代谢障碍） 氧化磷酸化↓ Na＋泵功能障碍 ATP↓ 酸性物质在细 胞内蓄积 Na＋、Cl－、水进入细胞内 抑制 Ca＋2 进入细胞内 细胞内酸碱平衡破坏 细胞内 K ＋↓ 细胞内 Na＋↑ 细胞内胶体平衡破坏 细胞通透性↑ 细胞嗜水性↑、摄水↑ 细胞体积↑、细胞内压↑ 细胞内细胞器如线粒体等肿胀、碎裂，蛋白质凝固 光学显微镜下：胞浆内出现的粗细不等颗粒。 4、病变： 肝、肾、心等实质器官常发生。 初期不明显，病变轻微眼观变化不大。 严重时，器官肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色泽灰白或浅灰黄色，尤如开水烫 过一样，切面突起，边缘外翻，质脆易碎，结构模糊不清，重量增加，比重降低。 镜检：细胞肿大，结构轮廓保持，胞浆内充满大量微细蛋白颗粒，淡红色，核 常被颗粒掩盖不清，隐约不明。 严重时核肿胀，染色变淡，染色质肿大或溶解，核膜破裂或崩解消失。 肝、肾、心病变详见教材。 5、结局：是较轻微的病变，是一个可复过程，病因消除后，即可恢复。 颗粒变性时，器官功能降低。 心脏颗粒变性—→收缩↓—→全身血循障碍—→急性心衰或死亡。 肝脏颗粒变性—→合成、解毒能力↓。 肾脏颗粒变性—→重吸收、排泄功能障碍—→蛋白尿、糖尿。 二、脂肪变性（fatly degeneration） 脂肪是细胞的一种重要成分，多数情况下，它们以极细的小滴散布于细胞内， 或与蛋白质结合为脂蛋白，因此在细胞结构正常时是不易看到的