Ⅰ、概念:细胞在某些病理过程中,细胞内出现异常增多的脂肪滴。 2、脂肪滴来源 外源性饲料 脂滴 体脂 内源性∫细胞结构崩解 细胞内脂蛋白质复合物分解 脂滴多半来源于饲料或体脂,分解后的脂酸经血液进入细胞内,未能被细胞利 用或转变为磷脂一→细胞内出现脂滴。这属于细胞外源性的,也是暂时性的。 细胞受损伤后,细胞内结构崩解或细胞内脂蛋白复合物分解而出现的脂滴,是 细胞内源性脂类的显现。 脂变也是一种可复性病变,是与颗粒变性同时存在的,颗粒变性的进一步损伤, 可能出现脂变,因此脂变一般是比颗粒变性更严重的损伤。脂变也是一种急性病 理过程的细胞变性形式 脂变』一方面是浊肿细胞进一步损伤 另一方面是急性病理过程的细胞变性形式 常发器官:实质器官、肝、心、肾等 3、原因传染病、中毒、营养不良、贫血、淤血等。 4、机制从三个方面理解1)脂肪正常代谢2)异常时脂肪滴来源3)机 制图 脂肪正常代谢(来源与去路) 饲料 其它组织利用 来源 肠道吸收的乳糜 脂库 血浆中,内质网通 细胞脂肪 脂蛋白 饯粒体内β一氧化 磷脂、类脂等与蛋白质结合为细胞成分_结构脂 粗面内质网中合成_磷脂、甘油三酯+胆固醇、白蛋 去路 异常时脂肪滴来源 (1)结构脂肪破坏,线粒体崩解或溶解 常见于中毒、缺氧、急性传染病 正常时,线粒体中含脂肪35%,常与蛋白质结合为脂蛋白。在致病因子作用下, 细胞代谢障碍,酸性产物↑,线粒体膨胀、崩解,使线粒体中与蛋白结合的脂肪 分解,细胞浆中显现脂肪滴,称为脂肪显现( fat phanerosis) (2)细胞的脂肪供应、利用和合成不平衡 即中性脂肪合成过多 当动物饥饿持续较长时,体内糖原耗尽,能量↓,机体动用体内贮存的脂肪供 能,脂肪酸大量形成一→肝脏,此时肝合成脂肪的能力大于肝氧化、利用和合成 脂蛋白的能力。在糖原缺乏的情况下,细胞氧化过程↓,ATP↓一→细胞利用脂肪7 1、概念：细胞在某些病理过程中，细胞内出现异常增多的脂肪滴。 2、脂肪滴来源 外源性 饲料 脂滴 体脂 内源性 细胞结构崩解 细胞内脂蛋白质复合物分解 脂滴多半来源于饲料或体脂，分解后的脂酸经血液进入细胞内，未能被细胞利 用或转变为磷脂—→细胞内出现脂滴。这属于细胞外源性的，也是暂时性的。 细胞受损伤后，细胞内结构崩解或细胞内脂蛋白复合物分解而出现的脂滴，是 细胞内源性脂类的显现。 脂变也是一种可复性病变，是与颗粒变性同时存在的，颗粒变性的进一步损伤， 可能出现脂变，因此脂变一般是比颗粒变性更严重的损伤。脂变也是一种急性病 理过程的细胞变性形式。 脂变 一方面是浊肿细胞进一步损伤 另一方面是急性病理过程的细胞变性形式 常发器官：实质器官、肝、心、肾等。 3、原因 传染病、中毒、营养不良、贫血、淤血等。 4、机制 从三个方面理解 1）脂肪正常代谢 2）异常时脂肪滴来源 3）机 制图 脂肪正常代谢（来源与去路） 饲料 糖 其它组织利用 来源 肠道吸收的乳糜 脂库 血浆中 内质网通道 细胞脂肪 脂蛋白 线粒体内β－氧化 磷脂、类脂等与蛋白质结合为细胞成分 结构脂 粗面内质网中合成 磷脂、甘油三酯＋胆固醇、白蛋白 去路 异常时脂肪滴来源 （1）结构脂肪破坏，线粒体崩解或溶解 常见于中毒、缺氧、急性传染病。 正常时，线粒体中含脂肪 35%，常与蛋白质结合为脂蛋白。在致病因子作用下， 细胞代谢障碍，酸性产物↑，线粒体膨胀、崩解，使线粒体中与蛋白结合的脂肪 分解，细胞浆中显现脂肪滴，称为脂肪显现（fat phanerosis）。 （2）细胞的脂肪供应、利用和合成不平衡 即中性脂肪合成过多。 当动物饥饿持续较长时，体内糖原耗尽，能量↓，机体动用体内贮存的脂肪供 能，脂肪酸大量形成—→肝脏，此时肝合成脂肪的能力大于肝氧化、利用和合成 脂蛋白的能力。在糖原缺乏的情况下，细胞氧化过程↓，ATP↓—→细胞利用脂肪