能力↓一→脂肪沉积于细胞内 (3)脂肪酸的氧化受阻 缺氧时,脂肪酸的氧化受阻,同时影响脂蛋白合成。 (4)血浆运输脂肪酸障碍 血浆中游离脂肪酸运输一→肝,大部分与磷酸甘油合成中性脂一→与蛋白质」 磷酸、胆固醇等在内质网中合成一→脂蛋白一→运到肝外被其它组织利用。如果 在某一环节出现障碍,则造成脂肪在肝细胞中沉积一→肝细胞脂变。 (5)缺乏必需的营养物质,脂蛋白合成障碍 如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸、胆碱等,它们影响脂蛋白合成,或脂 肪酸的氧化,而出现脂肪变性 中性脂肪 脂肪滴成分〈磷脂、胆固醇 以上物质的混合物 脂肪变性机制图 致病因子细胞—物质代谢障碍 中性脂在内质网中转变为 脂蛋白障碍 饥饿持久 酸性代谢产物↑ 缺氧、缺乏营 养物质 糖原分解、ATP↓ 细胞结构脂肪破坏 贮存脂肪动员线粒体崩解 脂蛋白合成受阻 食入脂肪过多↓ 脂肪酸氧化不全 血脂↑ 线粒体脂蛋白分解 血浆中乳糜微粒↑ 肝细胞细胞浆中由现脂肪滴 缺乏蛋白质细胞脂肪变性 血浆中游离脂肪酸肝脏 肝细胞中中性脂肪↑ 必需的营养物质缺乏 脂肪代谢障碍 (VitB1、CoA、叶酸等) 5、病变 外观初期或轻度脂变,仅器官稍带黄色 严重时,器官体积增大,边缘钝园,表面光滑,灰黄或黄色,质地松软脆弱, 切面稍突起,结构模糊,触之有油腻感。 镜检肝、心、肾病变见教材 补充资料一一肝脂肪变性机制: 1)、肝细胞浆内脂肪酸↑ (1)高脂饮食或皮下、大网膜等处脂肪大量分解一→血液脂肪酸增多。8 能力↓—→脂肪沉积于细胞内。 （3）脂肪酸的氧化受阻 缺氧时，脂肪酸的氧化受阻，同时影响脂蛋白合成。 （4）血浆运输脂肪酸障碍 血浆中游离脂肪酸运输—→肝，大部分与磷酸甘油合成中性脂—→与蛋白质、 磷酸、胆固醇等在内质网中合成—→脂蛋白—→运到肝外被其它组织利用。如果 在某一环节出现障碍，则造成脂肪在肝细胞中沉积—→肝细胞脂变。 （5）缺乏必需的营养物质，脂蛋白合成障碍 如蛋白质、辅酶 A、维生素 B12、叶酸、胆碱等，它们影响脂蛋白合成，或脂 肪酸的氧化，而出现脂肪变性。 中性脂肪 脂肪滴成分 磷脂、胆固醇 以上物质的混合物 脂肪变性机制图 致病因子 细胞 物质代谢障碍 中性脂在内质网中转变为 脂蛋白障碍 饥饿持久 酸性代谢产物↑ 缺氧、缺乏营 养物质 糖原分解、ATP↓ 细胞结构脂肪破坏 贮存脂肪动员 线粒体崩解 脂蛋白合成受阻 食入脂肪过多 脂肪酸氧化不全 血脂↑ 线粒体脂蛋白分解 血浆中乳糜微粒↑ 肝细胞 细胞浆中出现脂肪滴 缺乏蛋白质 细胞脂肪变性 血浆中游离脂肪酸 肝脏 肝细胞中中性脂肪↑ 必需的营养物质缺乏 脂肪代谢障碍 （VitB1、CoA、叶酸等） 5、病变 外观 初期或轻度脂变，仅器官稍带黄色。 严重时，器官体积增大，边缘钝园，表面光滑，灰黄或黄色，质地松软脆弱， 切面稍突起，结构模糊，触之有油腻感。 镜检 肝、心、肾病变见教材。 补充资料——肝脂肪变性机制： 1）、肝细胞浆内脂肪酸↑ （1）高脂饮食或皮下、大网膜等处脂肪大量分解—→血液脂肪酸增多