一每天摄人纳然0 一每天橙人的2 小球过率占正常值的% 图14·4慢性肾功能衰竭时胃脏滤过钠的排出分数与肾小球滤过率关系 无论在高盐或低盐饮食条件下，随着GFR的下降，肾脏滤过钠的排出分数(ractional exeretionof fiered sodium)均上升：即当GFR由 100%下降到5%时，沈过钠的排出分数也相应的由0.5上升到32%以上，因此在低盐饮食时易引起低钠血症，并可导致细跑外液和血浆容量减 少，使GFR进一步下降，从而加重内环境的素乱。如丰者同时因食欲缺乏，恶心驱吐而使钠的摄入减少，则更会促进低钠血症的发生：因此对 慢性肾功能衰蝎表者，应适当补充钠盐。对失盐性音炎所致的慢性肾功能奇竭患者，更应注意补充钠盐。关于慢性污功能资竭志者失钠的机制 尚有争论。多数学者认为主要是因渗透性利尿引起失钠。因为流经少数残存肾单位的原尿中溶质（主要为尿素）浓度较高，原尿流速也快 钠、水重吸收因而减少，于是钠盐排出过多 慢性肾功能衰蝎虽易发生失钠，但补充钠盐却不宜过多。因为残存肾单位的残存肾单位的滤过率已很低，补充钠盐过多后，易造成钠水辞 留，使细拍外液及血浆容量扩大，从而进 -步使血压升高。加重心脏负荷，并可能导致心力。当者已有心力意时，更不宜过多的补充 钠垫 ；.钾代谢障得慢性功能衰竭者，虽有GR减少，但只要尿量不减少，血钾可长期维持在正常水平，多尿及反复使用失钾性利尿剂引起 的尿钾排出过多，以及厌食、呕吐、腹泻所致的钾摄入不足和丧失过多等还可导致低钾血症 慢性功能奇蝎患者一般不易出现高钾血症。但在晚期尿量过少（每天尿量低于60-900m),以致钾排出过少时， 就可发生血 引起高钾血症的其他因有：©严格控制钠盐的提入，使尿钠排出过低，因而尿钾排出减少：长期使 利民剂 ®代 性酸中毒溶 市及感垫等， 高细血和低钾血均可影响神经肌肉的皮性， 重时可引起致命的心律失常。 4。代谢性酸中毒慢性污功能衰丰者发生代谢性酸中毒的机制如下。 (1)胃小管排NH,减少：慢性写功能衰竭时。由于肾小管上皮细胞产NH:减少，肾小管排NH:隆低，可致H广排出障碍而发生代谢性酸中 (2)肾小管重圾收重碳酸盐减少：慢性胃功能衰蝎时继发性甲状旁狼激素(parathyroid hormone,PTH)分泌增多（详见后文）可抑制近 曲小管上皮细跑碳酸研酶的活性，使近曲小管对重碳酸盐的重吸收降低，因而适成重碳酸盐的丧失 (3)肾小球波过率明显下降：当GFR降低到20m/mn时，体内酸性代谢产物如碳酸、硫酸。磷酸有机酸等从肾小球波过减少而致留 体内 酸中声时氢离子对神经肌肉系统有抑制作用。此时忠者虽可有明显低钙血症（详见后文），但因血液H低可提高钙的离解度，血浆 [Ca2门水平可以不低，因此临床上不出现抽。但在快速纠正酸中毒后，钙的离解度随即降低而使血浆1C2竹下降，患者因而可以发生手足 搦。酸中毒能使细胞内K外移而促进高钾血症的发生，酸中毒又能促使骨盐溶解，引起骨酪脱钙， 5.镁代谢障碍体内镁代谢平衡主要受肠道对镁的吸收和肾脏排镁的影响。慢性肾功能袁提伴有少尿时，可因尿铁排出障碍而引起高镁血 症。若同时用硫酸镁以降低血压或导污，更易适成血镁升高。但一般血镁升高的程度井不严重，高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 6。钙、瑞代谢喷碍慢性肾功能意竭时，钙瑞代谢院得主要表现为血磷升高，血钙降低及骨压营养不良。 (1)血磷升高：在肾功能衰竭早期(GFR>30m/mn),因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起磷酸盐猪留和血磷暂时性升高.血 磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可刺激甲状旁腺，引起续发性PTH分论增多。按照Bricker所提出的娇枉失衡假说，TH就是针对血磷滤过 减少而在血液中增多的抑制物。PTH能抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，故可使尿磷排出增多，从而使血降低到正常水平。因此慢性胃功能衰 谒患者可以在很长一段时间内不发生血磷过高。由此可见，抑制物PTH的增多是一种适应性反应，具有稳定内环境的作用。在慢性肾功能袁遇 的晚期。GFR和血磷的滤过都进一步显著减少。此时，由于残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著 升高。PTH的增多又可加理溶得活性，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不新上升」 (2)血钙降低：慢性污功能衰竭出现血钙降低的原因是：①血液中钙、磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低： ②肾实质破坏后，25.(OH)D羟化为1,25-(02-D的功能发生障得，肠道对钙的吸收因而减少：血磷过高时，肠道分论磷酸根增多 故可在肠内与食物中的钙结合而形成不 3溶解的磷酸钙 ,从而妨碍钙的吸数 ④尿毒症时，血 中猪留的某些性物质可使胃肠道粘膜受损 钙的吸收因而减少 尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨囊 低钙血症。PT分泌增多 1,25-(0H2D3形成 少、胶原蛋白代谢障得以及酸中毒等有关，其相互关系如图14·5所示，图14－4 慢性肾功能衰竭时肾脏滤过钠的排出分数与肾小球滤过率关系 无论在高盐或低盐饮食条件下，随着GFR的下降，肾脏滤过钠的排出分数（fractional exeretion of filtered sodium）均上升；即当GFR由 100％下降到5％时，滤过钠的排出分数也相应的由0.5上升到32％以上，因此在低盐饮食时易引起低钠血症，并可导致细胞外液和血浆容量减 少，使GFR进一步下降，从而加重内环境的紊乱。如患者同时因食欲缺乏、恶心呕吐而使钠的摄入减少，则更会促进低钠血症的发生；因此对 慢性肾功能衰竭患者，应适当补充钠盐。对失盐性肾炎所致的慢性肾功能衰竭患者，更应注意补充钠盐。关于慢性肾功能衰竭患者失钠的机制, 尚有争论。多数学者认为主要是因渗透性利尿引起失钠。因为流经少数残存肾单位的原尿中溶质（主要为尿素）浓度较高，原尿流速也快， 钠、水重吸收因而减少，于是钠盐排出过多。 慢性肾功能衰竭虽易发生失钠，但补充钠盐却不宜过多。因为残存肾单位的残存肾单位的滤过率已很低，补充钠盐过多后，易造成钠水潴 留，使细胞外液及血浆容量扩大，从而进一步使血压升高，加重心脏负荷，并可能导致心力衰竭。当患者已有心力衰竭时，更不宜过多的补充 钠盐。 3．钾代谢障碍慢性肾功能衰竭患者，虽有GFR减少，但只要尿量不减少，血钾可长期维持在正常水平。多尿及反复使用失钾性利尿剂引起 的尿钾排出过多，以及厌食、呕吐、腹泻所致的钾摄入不足和丧失过多等还可导致低钾血症。 慢性肾功能衰竭患者一般不易出现高钾血症。但在晚期尿量过少（每天尿量低于600～900ml），以致钾排出过少时，就可发生高钾血症。 引起高钾血症的其他因素有：①严格控制钠盐的摄入，使尿钠排出过低，因而尿钾排出减少；②长期使用保钾利尿剂；③代谢性酸中毒；④溶 血及感染等。 高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性，严重时可引起致命的心律失常。 4．代谢性酸中毒慢性肾功能衰竭患者发生代谢性酸中毒的机制如下。 （1）肾小管排NH4 +减少：慢性肾功能衰竭时，由于肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH4 +降低，可致H +排出障碍而发生代谢性酸中 毒。 （2）肾小管重吸收重碳酸盐减少：慢性肾功能衰竭时继发性甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）分泌增多（详见后文）可抑制近 曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对重碳酸盐的重吸收降低，因而造成重碳酸盐的丧失。 （3）肾小球滤过率明显下降：当GFR降低到20ml/min时，体内酸性代谢产物如碳酸、硫酸、磷酸、有机酸等从肾小球滤过减少而致潴留 体内。 酸中毒时氢离子对神经肌肉系统具有抑制作用。此时患者虽可有明显低钙血症（详见后文），但因血液pH降低可提高钙的离解度，血浆 [Ca 2+ ]水平可以不低，因此临床上不出现抽搐。但在快速纠正酸中毒后，钙的离解度随即降低而使血浆[Ca 2+ ]下降，患者因而可以发生手足搐 搦。酸中毒能使细胞内K +外移而促进高钾血症的发生，酸中毒又能促使骨盐溶解，引起骨骼脱钙。 5．镁代谢障碍体内镁代谢平衡主要受肠道对镁的吸收和肾脏排镁的影响。慢性肾功能衰竭伴有少尿时，可因尿镁排出障碍而引起高镁血 症。若同时用硫酸镁以降低血压或导泻，更易造成血镁升高。但一般血镁升高的程度并不严重，高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 6．钙、磷代谢障碍慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍主要表现为血磷升高，血钙降低及骨质营养不良。 （1）血磷升高：在肾功能衰竭早期（GFR＞30ml/min），因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起磷酸盐潴留和血磷暂时性升高。血 磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可剌激甲状旁腺，引起续发性PTH分泌增多。按照Bricker所提出的矫枉失衡假说，PTH就是针对血磷滤过 减少而在血液中增多的抑制物。PTH能抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，故可使尿磷排出增多，从而使血降低到正常水平。因此慢性肾功能衰 竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷过高。由此可见，抑制物PTH的增多是一种适应性反应，具有稳定内环境的作用。在慢性肾功能衰竭 的晚期，GFR和血磷的滤过都进一步显著减少。此时，由于残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著 升高。PTH的增多又可加强溶骨活性，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不断上升。 （2）血钙降低：慢性肾功能衰竭出现血钙降低的原因是：①血液中钙、磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低： ②肾实质破坏后，25-（OH）-D3羟化为1，25-(OH)2 -D3的功能发生障碍，肠道对钙的吸收因而减少；③血磷过高时，肠道分泌磷酸根增多， 故可在肠内与食物中的钙结合而形成不易溶解的磷酸钙，从而妨碍钙的吸收；④尿毒症时，血液中潴留的某些毒性物质可使胃肠道粘膜受损， 钙的吸收因而减少。 （3）肾性骨质营养不良：肾性骨质营养不良（renal osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨囊性 纤维化，骨软化症和骨质疏松等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2 -D3形成减 少、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关，其相互关系如图14－5所示