一爱性件功的查端 125-(011)1-D4 高染自庄 酸中 T阳分州多 胶意益白合规，一 骨蛋营养不良日 钙血拉 则可减轻继发性T分泌增多和骨压营养不良， (但)性高血 压是慢性功能接竭者的常见症状之 故称为肾性高血压，其发病机制与下列因素有关 1.钠、水猪留慢性肾功能衰竭时，由于肾胜排钠.、排水功能降低，钠水可在体内猪留而引起血容量增高和心输出量增多，从而可导致血压 升高，这种高血压称为钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension),对这种病人限制钠盐的摄入，并就用利尿剂以加强尿钠的排出， 可以收到较好的降压效果 ,肾素-血管紧张素系统的话性增高慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症等疾病引起的慢性肾功能衰竭。常伴有肾素-血管紧张苏 系统的活性增高，血液中血管紧张素山形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分论，导致钠水灌留，并可兴奋交感 肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放和分论增多，故可导致血压上升，这种高血压称为肾素依较性高血压(renin-dependent hypertension)。 对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂，不能收到良好的降压效果，只有采用药物疗法等减轻肾素血管紧张素系统的活性，消除血管紧张素山 对血管的作用，才有明显的降压作用。 3.胃脏形成血管舒张物质减少正常肾髓质能生成前列腺素A2(PGA2)和E(PGE之)等血管舒张物质。此类物质能舒张肾皮质血管，增加肾 皮质血流量和知制肾素的分泌，从而具有抗高血压的作用。此外，这类物质还具有排钠排水的效应，。因此有人认为肾实质被坏引起这类物质形 成减少，也可促进高血压的发生；但此问题尚待进一步研究。肾性高血压的形成机制，概括如图14·6. GFR 开E血液源流位， 肾类质装轩 (PGE.PGA a 血量1 外管程力 图14·6肾性高血压发病机制的示意 (四)贫血 慢性肾脏疾病经常伴有贫血，贫血原发病机制可能与下列因素的作用有关：@肾脏组织严重受损后，肾脏形成促红细胞生成素减少；②血 液中猪留的毒性物质对骨德适血功能具有抑制作用，如甲基瓢对红细孢的生成具有抑制作用：③慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少， 并可因胃肠道出血而致铁丧失增多：④毒性物质的蓄积可引起溶血及出血，从而造成红细胞的破坏与丢失， (五)出血倾向 樱性功能衰竭的鬼者常有出血倾向，其主要临床表现为皮下淤斑和粘腰出血，如鼻出血和胃肠道出血等。.一般认为血小板数量减少不是 造成出血的主要原因，而血小板的功能障得，才是其主要病因，血小板功能障碍表现为：①血小板第3因子（磷脂，是X、X,凝血酶原活化场 所)的释放受到抑制，因而凝血离原激活物生成减少；②血小板的粘着和聚集功能减弱，因而出血时间延长。上述血小板的功能改变可能是毒 性物质在体内蓄积所引起，例如尿素、肌类、酚类化合物等都可能有改变血小板功能的作用。 (六)免疫功能赠得 慢性肾功能衰竭晚期常并发免疫功能障碍，而且以细胞免疫异常为主。如尿毒症病人血中淋巴细孢减少，T淋巴细抱的绝对数降低，迟发 型皮肤变态反应减弱，同种异体移植的皮肤和肾脏存活时问延长等。由于中性粒细胞趋化性降低，尿毒症患者对细苗感染的敏感性有所馆高。 体液免疫变化不大 ,大多数尿毒症病人的抗体生成未见明显异常，血清补体水平也属正常。慢性肾功能袁时出现细胞免疫功能异常，可能与 毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细有毒性作用等因素有关。 第四节尿毒症 ,水电解质。酸碱平衡乱以及内分沦功能失调，从而引起 ,称为尿击症(uremia))。 图14－5 肾性骨质营养不良的发病机制示意图 临床上如采取一定措施降低血磷和控制低钙血症，则可减轻继发性PTH分泌增多和骨质营养不良。 （三）肾性高血压 高血压是慢性肾功能衰竭患者的常见症状之一，故称为肾性高血压，其发病机制与下列因素有关。 1．钠、水潴留慢性肾功能衰竭时，由于肾脏排钠、排水功能降低，钠水可在体内潴留而引起血容量增高和心输出量增多，从而可导致血压 升高，这种高血压称为钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）。对这种病人限制钠盐的摄入，并就用利尿剂以加强尿钠的排出， 可以收到较好的降压效果。 2．肾素-血管紧张素系统的活性增高慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症等疾病引起的慢性肾功能衰竭，常伴有肾素-血管紧张素 系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，并可兴奋交感- 肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放和分泌增多，故可导致血压上升，这种高血压称为肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）。 对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂，不能收到良好的降压效果。只有采用药物疗法等减轻肾素-血管紧张素系统的活性，消除血管紧张素Ⅱ 对血管的作用，才有明显的降压作用。 3．肾脏形成血管舒张物质减少正常肾髓质能生成前列腺素A2（PGA2）和E2 (PGE2 )等血管舒张物质。此类物质能舒张肾皮质血管，增加肾 皮质血流量和抑制肾素的分泌，从而具有抗高血压的作用。此外，这类物质还具有排钠排水的效应。因此有人认为肾实质破坏引起这类物质形 成减少，也可促进高血压的发生；但此问题尚待进一步研究。肾性高血压的形成机制,概括如图14－6。 图14－6 肾性高血压发病机制的示意图 （四）贫血 慢性肾脏疾病经常伴有贫血。贫血原发病机制可能与下列因素的作用有关：①肾脏组织严重受损后，肾脏形成促红细胞生成素减少；②血 液中潴留的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用；③慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少， 并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；④毒性物质的蓄积可引起溶血及出血，从而造成红细胞的破坏与丢失。 （五）出血倾向 慢性肾功能衰竭的患者常有出血倾向，其主要临床表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻出血和胃肠道出血等。一般认为血小板数量减少不是 造成出血的主要原因，而血小板的功能障碍，才是其主要病因，血小板功能障碍表现为：①血小板第3因子（磷脂，是Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原活化场 所）的释放受到抑制，因而凝血酶原激活物生成减少；②血小板的粘着和聚集功能减弱，因而出血时间延长。上述血小板的功能改变可能是毒 性物质在体内蓄积所引起，例如尿素、胍类、酚类化合物等都可能有改变血小板功能的作用。 （六）免疫功能障碍 慢性肾功能衰竭晚期常并发免疫功能障碍，而且以细胞免疫异常为主。如尿毒症病人血中淋巴细胞减少，T淋巴细胞的绝对数降低，迟发 型皮肤变态反应减弱，同种异体移植的皮肤和肾脏存活时间延长等。由于中性粒细胞趋化性降低，尿毒症患者对细菌感染的敏感性有所增高。 体液免疫变化不大，大多数尿毒症病人的抗体生成未见明显异常，血清补体水平也属正常。慢性肾功能衰竭时出现细胞免疫功能异常，可能与 毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等因素有关。 第四节 尿毒症 急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，从而引起 一系列自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）