细胞和骨髓巨核细胞合成的一种糖蛋)的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维并被激活：粘附后不久，血 小板释放出ADP、血栓素A2(thromboxane,TXA2)、5-HT等，促进血小板粘集。血小板还可与纤维蛋 白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。 (二)血流状态的改变 正常血流： 1.保持轴流（血细胞）和边流（血浆） 2.血流速度正常 3.无涡流异常流向 血洁状态改变主要是流海和血流产生能祸单改变，有利于栓形成。正常血流中山于比重关系】 红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板。 最外是一层血浆带构成边流 当血流减慢或 产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。山于血流减慢利 产尘漩涡时，被激活的凝血因子和凝血牌在局部分达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损 伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可滋发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍， 而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内：静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢 而月出现淡涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点：静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时 甚谷可出现短暂的停滞：静脉壁较薄，容易受压：流通过毛细血管到静味后，液的粘性会有所增加 等因素都有利于血栓形成。而心脏 和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖海狭窄时的左心房、动脉 馏内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。 (三)血液性质的改变 主要是血液凝固性增 是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状念 可见于遗传性和扶得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血裤原的基因突变。在严重 创衔、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，中纤维蛋白原、凝血能原及其它凝血因 Ⅻ、W)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加， 易于发生粘集形成血栓 必须强调的是上述L栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主 三、血栓形成的过程和形态 血松形成过程： 简述形成过程：血管内皮细胞受损，血流形成旋涡，血小板粘集成堆，形成小梁，白细胞粘附于血小板堆 形成纤维素网，充满红细胞，血管阻塞，血液凝固。 具体： 1 血栓头部 当心脏或血管内膜受到损伤时，表面变得粗造不半，损伤处缺乏抗凝1物质，1流变慢，之被琴 露的胶原纤维，血小板首先从轴流分离出来、粘附于受损心血管内膜上，形成小工。随者粘集的血小板不 断增加，血小板粘集成堆，同时少量白细胞离开轴流进入边流和少量纤维蛋白粘附其上，形成均质的小工， 这种物质是白色的，质地坚实，叫白色血栓，也就是血栓的头部 2血栓体部 随着白血栓的形成，1栓突入管腔内，使血流此力缓慢，甚全形成涡流，血小板进一步析出并海 集，形成分支状的小梁，表面粘附大量白细胞 同时凝血因子激活凝血酶系统 使血液中的纤维蛋白原变 为不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白凝集于小梁间，形成网状结构，进而树络血液中的大量红细胞和少量白细 胞。这样血小板白细胞构成的白血栓和血液大量红细胞凝集形成的红血栓形成红白相间的血栓体部，叫混 合血栓」 3血栓尾部 当血栓继续增大，完全阻塞血管时，血栓后部血液停止流动，并发生凝固，呈红色为红血栓，是血 栓尾部