《动物病理解剖学》教案 授课教师：童德文，黄勇，赵晓民 授课班次：3班/次 授课章节内容学时分配：理论课48学时（基础病理解剖学27学时，系统病理解剖学理论21学时），实验 32学时，实习32学时。 课程内容 讲课 实验 绪论 1 第一章局部血液循环障碍 5 4 第二章组织细胞的适应与损 6 6 伤 第三章组织细胞的损伤修复 3 2 第四章炎症 6 4 第五章肿瘤 6 6 第六章心血管系统病理 4 2 第七章呼吸系统病理 4 2 第八章消化系统病理 4 2 第九章淋巴-造血系统病理 3 2 第十章泌尿系统病理 3 0 第十一章神经系统病理 2 2 第十二章生殖系统病理 1 0 总计 48 32 教学目的：使学生掌握动物病理解剖学的基本理论及实践技能。 教学方法与手段：理论讲授与实践观察、操作相结合。 课程考核：理论课考察学生基本理论的掌握水平，实验课考察学生阅片能力，实习课考察学生动手能力和 知识的运用能力。 1
第一章局部血液循环障碍 概述 血液循环：就是血液在山心脏、血管组成的闭锁管道中川流不息，周而复始地流动过程 血液循环的任务：在神经一体液的调节下，输送氧气、营养物质、激素和体热到全身各组织器官和细胞， 并从各组织婴官中运出CO2和代射产物，以保特机体内环境的稳定以及机体新陈代附和机能活动的正常进 行。同时在机体处于疾病状态或致病因子作用的情况下，输送免疫细胞和因子，发挥抗病作用，为机体的 正常防御机制提供保障。 血液循环正常运行的条件： 1)心血管系统结构元整，2)血液性状没有发生改变，3)神经体液-调节无异常，4)心功能正常，5) 呼吸功能正常，6)泌尿功能正常 杏则引起血液循环障碍 血液循环障碍：是指在病因的作用下，血液循环发生改变，引起机体不同部位出现病理现象的总称。 血液循环发生改变包括：按原因分为原发性的血液循环章碍病和继发性的血液循环障碍铁病。 按波及范田分为：全身性和局部血液循环障碍 全身性：主要为心血管系统损伤，波及全身器官组织的血循障碍。主要是心力衰端和休克。 局部性：局部原因，表现在局部组织或个别器官。 局部组织器官的血管血量、内容物和血管通透性发生异常而引起局部组织的变化，常见的有充血 出血、木肿、血栓形成、栓塞、快死 全身和局部血液循环障碍两者间关系互相影响，如 心冠状动脉栓寒，心肌她死（局部）心衰→全身性 心衰（全身性） →全身各器官，但往往在肝和肺首先出现淤血 本章主要论述充血、出血、血栓形成、栓塞、被死、 第一节充血(hyperemia) 概念：在某些因素的影响下，局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象。 分类：据按发生原因分为动脉性充血和静脉性充血两类 (一）动脉性充血(arterial hyperemia) L.概念：是指在某些生理或病理因素作用下，局部组织或器宫的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉 血，导致局部组织或器官内含血量增多的现象。亦称主动性充血(active hyperemia) 特点是：血液流入量增加，静脉回流正常。增加血是动脉血。 分类：根据发生的原因和机制，又分为生理性和病理性充血。病理性充血根据病因的不同，又分为炎性、 划激性、压后东血、和侧枝性东， 生理性充血：山于生理活动的需要，机体局部组织或器官动脉含血量增多引起动脉性充血，称为生理 性充血。如运动时骨骼肌动脉充血，饲喂后肯黏膜动脉充血，泌乳期乳腺动脉充血等。 病理性充血：在病因作用下，局部组织或器官动脉含血量增多引起的动脉性充血。如炎症早期发生的 动脉性充血。 2.原因和机理 (1)炎性充血：炎症性充血：发生于炎症开始和早期，山致炎因子刺激血管舒张神经或者麻猝缩血管 神经，以及炎症介质（组织胺、5-羟色胺、激队等）的释放，使血管半滑肌紧张性降低，从而使血管扩张 充血，导致炎症区局部细动脉扩张，造成充血 (2)刺激性充血： 物理（摩擦，温热）、化学（酸、碱），精神等方面的→刺激血管舒张神经→小动脉扩张一→充血 (3)贫血后充血：（减压后充血） 当器官或局部组织长期受压，致使器官内血管张力降低，若压力突然，细动脉可能发生反射性扩张， 引起充血，此时称减压性充血。如大量腹水病人一次大量抽放腹水，牛瘤胃臌气后放气、马类家畜小结 肠便秘继发肠酸气后放气等
(4)侧枝性充血： 某小动脉管院堵寒→局部组织缺，缺组织周用动脉吻合技扩张，充血，补偿受阳血管的供不见 发生机理：①上部血管内压增高、血液流向侧枝 ②局部缺血缺氧，代谢产物蓄积，刺微感受器，反 射性侧枝护张，建立侧枝循环，以代偿恢复局部受阻血管血液循环 侧枝性充血是具有代偿意义。通过侧枝充血，建立新的循环，可以防止血液供应不足。 总体来说动咏充血的机制就是，舒血管神经兴奋性增高，缩血管兴奋性降低引起细动味扩张，组织充 3.病理变化 1)根观：充雕的组织，积轻度帅大，鱼泽鲜红，温府升高。代谢肚成 红：山于小动脉和毛细血管扩张，流入大量含氧合血红蛋白的血波，所以表现鲜红色 肿：山于小动脉和毛细血管扩张，含量增多，血压增高，液体渗出，所以表现路肿大。 热和机能增强：血流速度快，含有大量宫有氧合血红蛋白的血液，代谢肝盛，机能就增强，产热也增 多。 2)镜下：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，毛细血管数目增多。若为炎性充血时， 还有渗出，出血，细胞变性等变化。 动脉性充血在临床上很常见，但死后剂检往往看不到，主要受以下因素的影响： 动脉发生痉李性收缩，血液被排出 ·血液币新分布到卧侧，静脉形成“沉降性”充血： ·死于心力衰竭的动物，静脉性充血掩盖动脉性充血 4.结局和对机体的影响 根据充血部位、时间长短、充血程度而定。 充血是机体的防御和实验性反应之一，多为暂时性的反应，一旦病因消除，恢复正常。 有利：一方面可以输送州多的氢营养物质知抗病因子，从而增九训局部抗病能力，另一方面可将局部的 代谢产物和致病因子及时消除。 有利于组织的修复。故临床上涂刺激剂 、热敷治疗某些病」 不利：脑、膜充血+内压升高→神经症状→死亡。长时间充→管壁紧张性降低→消失淤 水肿、出血。 (二)静脉性充血(Venous hype emia 1.概念：指在局部组织器官内，动脉流入的血量保持正常，静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管 内，使局部组织器官含血量增多的现象。亦称被动性充血(passive心hyperemia)。 2.原因及机理 1)全身性淤血 心衰： 压不出去(A) 左心衰：肺循环於血 流不回来(V)右心衰：体循环淤血 胸腔积液、气胸：胸内压升高 陶膜炎：腔静脉受压，静脉回流受阻 肿炎/慢性支气管炎肺气肿：肺心病 2)局部性於血：局部静脉管受压或阻寒→静脉血回流受阻→局部组织淤血， 3.病理变化 眼观：淤血组织或器官体积增大，颜色暗红或紫红色，表面温度降低，机能减退 镜检：小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。（慢性淤血时，还可见继发性水肿，出血、组织变性 坏死等变化) ★常见淤血器官举例： 急性肺淤血：主要见于急性左心功能不全。 眼观：肺呈暗（紫）红色，肺体积增大，重量增加，被摸紧张光滑，切面流出泡沫状血样液体 3
镜检：肺内小静脉及帅泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内有淡红色浆液和数量不等的红 细胸 慢性肿淤血： (慢性左心衰竭〉 眼观：肺褐色硬化(Brown induration),长期淤血一→间质结缔组织增生→肺褐色硬化 镜检：肿泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化：肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞(Hr failure cell 心衰细胞：左心衰竭脚淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这 种细胞称为心力衰竭细胞。 心力衰竭细胞就是细胞内合有大量棕黄色颗粒的细胞 含铁血黄素：是 一种不稳定的铁蛋白聚合体，是含铁质的棕色色素。是山来自红细胞血红蛋白的F3+与蛋 白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下经HE染色可见的棕黄色较粗大的折光顺粒。 小结：肺淤血(ung congestion) ·原因(Causes水 左心衰竭 ·临床(Clinie)呼吸困难.紫绀(cyanosis),咯血，咳泡粉红沫拨，水泡音。 。病变(Lesions):肺泡壁毛细血管扩张充血，肋泡腔渗出液，红细胞，心衰细胞。 ·结局(Outcon 血：多男：纤维增生，内状纤维胶元化，含铁恤黄素沉积，导致勋褐色硬化(bownnd 病理变化：眼观：体积稍肿大，被膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。淤血较久时，淤血的肝组织伴发脂 变，切面呈现红黄相间的恻络花纹，称为“槟榔肝”。镜检：肝小叶中央静脉及肝窦扩张，淤血。“槟榔肝 小叶中心部的肝奕及中央静脉显著淤血，肝细胞受压菱缩企消失，周边肝细胞因缺氧发生脂变。长期淤血 者，在此基础上间质结缔组织增生，即为淤1性肝硬化， 槟榔肝：肝淤血后，中央静脉淤血，导致肝小叶周边的肝细胞发生脂肪变性，肉眼观察呈土黄色，与中 火静脉红色淤血交替出现，形似槟榔，因此称为槟梅肝 4.结局及对机体的影响 取决于淤血的器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等 。急性淤血时充，病因消除可恢复。（可逆性） ·慢性淤血时，可以刺激局部的侧枝循环的建立，以代偿恢复局部因淤血而受阻血管的血液循环，另 外是静脉压增高，引起淤血性水肿和出血。如果长时向侧枝循环不能建立，淤血可导致组织缺氧，实质细 胞变性、坏死、菱缩、间质的纤维组织增生，组织硬化，功能丧失。另外，组织缺氧和代谢产物的坼积， 使血管基底膜变性坏死，间隙增大，进一步加重了淤血性水肿和出血。 *临床实践中：1)淤血比充血多见，月重要。2)包扎时注意松紧程度。止血绷带 思考题 1.什么是动脉性充血？共原因和发生机理是什么？ 2。比较动脉性充血和静脉性充血的异同。 3.静脉性充血的原因和机理是什么 4.肝淤血的病理变化是什么？ 第二节局部缺血 概念：机体局部组织器官内，因动脉血液流入量的减少而引起的缺血叫同部缺血，也叫局部贫血。可以是 全身性贫血的局部表现，也可以是局部血液循环障碍的表现。 一、缺血原因及机理 (一)压迫性局部缺血：动脉血管壁受到压迫而引起的局部缺血，叫压迫性缺血。如臌气，肿等的压迫 (二)动脉阻塞性缺血：山于动脉管腔狭窄或被某些物质堵塞，使动脉血液流入量不足而造成的缺血。刻 血栓、栓塞、动脉瘤及血管内皮增生等。实际上，阻塞性缺血并非单纯机械阻塞所致，往往山于阻塞引起 神经反射性血管痉挛，进一步加重了血管的堵塞。在临怵上，我们看到心肌快死的病人，其组织桫死的程
度与血管机械阻塞的程度并不相符，快死很严重，但是阻塞并不严重。 (三)动脉痉銮性缺血：某些致病因素刺微局部神经感受器，反射性引起收缩神经兴奋，中小动脉序窖收 缩，造成局部缺血。寒冷、创伤、毒素、药物等刺微局部神经感受器，反射性的使血管神经兴奋，血管 收缩，管腔狭窄，血流量减少，局部铁血 (四)侧枝性缺血：机体某一部分血管突然扩张，大量血液蜂扣而至，而另一部分血管内血液减少，为侧 枝性缺血。如瘤胃臌气。 病理变化 眼观：缺血器官颜色变淡，呈现各器官组织原有颜色，如肿呈灰白色，肝呈褐色，皮肤苍白。体积变小， 被膜皱缩，因长期缺血，组织饥饿往往发生菱绡坏死。温度降低，机能减退。 镜检：血管空虚，数量减少，组织细胞常发生菱缩、变性、坏死 三、对机体的影响 主要取决于缺血程度，持续时间，组织器官特性以及侧枝循环发达与杏。缺血严重，持续时间长， 侧枝循环不良的，影响比较大，特别是对重要的生命器官，脑和心脏的影史大，缺血时，山于氧化不分 全产物的刺激，机体缺血部位长感到制烈疼痛。 第三节出血(hemorrhage) 一、概念：血液从血管或心，脏逸出的过孕称为出血 根据出血的来源 动脉出血，静脉出血 毛细血管出血和心脏出血 根据出血的部位：出血到体内称内出血，：体腔积血，血肿，溢血：出血到体外称外出血，：鼻()、 路血、飞血、血便、血尿、瘀点、瘀斑、紫豪等。 根据出血原因分为：破裂性出血和渗出性出血。破裂性出血，血管完整性被破坏，心血管外伤、心血管 病变、病变侵袭、血管破裂等：渗出性出血是血管通透性增加 二、原因及类型 (一)破裂性出血血管或心脏有明显的解别学变化的出 ,机械性损伤：挫伤，刺伤， 切伤， 手术伤，摔伤等 2.侵蚀性损伤：常见于机体外部，有时也见于机体内部。如创伤性网胃炎、创伤性心包炎、肺结核损 伤引起吐血，胃溃疡、出血恶性肿榴。 3。血管壁病变：动脉瘤、动脉硬化等，血压突然增高，会压追血管破裂。 (仁)渗出性出血 血管或心脏没有明显的解剂学变化，而山于血管通透性增高或凝血因子减少引起的出血。 引起渗出性出血的原因： 1.血管通透性升高 传染病：败血症、猪瘟等。猪瘟病持破坏营养供给，寄生于血管内皮细胞，分裂增殖，损害血管 壁，血液渗出。 中待病：磷、砷中，苯和甘薯黑斑病中毒，毒物可以直接作用内皮细胞，血液渗出。 缺氧：如淤血时，内皮细胞芹养障碍，变性、坏死 VC缺乏：血管壁的黏合物质形成困难，血管的元整性破坏，血液易渗出。 寄生虫病：焦虫破坏红C,血管营养不足，渗透性增强。 2.血小板变化 (1)血小板减少：如白血病，出血性紫斑病。当血小板减少时，血液凝固性降低。另外，血小板减少后， 5-HT也增加，血管紧张性不足，胞性也增强，也易渗血。 (2)血小板过度消耗或生成不足：如DIC 3.凝血因子缺乏（血友病，肝病 血友病：缺乏凝血因子引起血浆凝结时间延长的遗传病。在儿章期即有过度出血的表现：即使严重鼻衄、 肌肉或关节出血或大瘀血斑。疾病的严重而月程度与所缺乏的凝血因子血浆水平成正比。绝大部分患
者为男性。 二、病理变化 1.腔积血：血液从心脏或血管出来流入体腔。如胸腔积血、腹腔积血、心包积血、肾积血 2.血肿：血液积聚于组织间隙并形成的肿块。 3.港：血液较大面积弥散在组织间球.无明显界限，日伴有组织损伤，脑溢血。 4.出血点：出血面积小而呈点状叫出血点（直径1一3mm)。 5.出血斑：出血面积大而界限清晰者为出斑（直径大于3mm)。 6.血尿：血液混于尿者叫血尿。 7.血便：血液混于粪便者叫血便 8.出血性素质：机体因某些病常有全身性渗出性出血者为出血性素质。如肝炎、肝坏死、肝硬化、合成凝 血因子。 举例脑溢恒，皮肤出血点，出血，紫南。 猪：是目前国内危害养猪业最大的传染病，急性型主要引起全身各组织器官的弥浸性出血，奥型，淋心 结出血，切面呈大理石样花纹：脾周边出血性快死：大白肾，点状出血：膀桃弥散性点状出（很多疾病不 引起膀胱出血)：全身广泛性的出血，一般我们认为是猪盘。 四、结局及对机体的影响 一般器官组织小血管破裂性出血，自行止血（血管收缯，血循形成），影响不大，但长期小量出血→机 体盆。 。慢性较多失血：贫血 ·大血管出血时，：短时内失血量达循环血量的20%-25%时一失血性休克，危及生命 ·币要器官的少量出L也会导致严币后果： 心脏出血一→心包填塞：脑出血→内压↑一中板神经受损一→死 亡。 第四节血栓形成(Thrombosis) 一、 概念 在活体的心脏和血管内，在某些病因的作用下，流动的血液中某些成分析出、粘附或凝集形成固体质 块的过程称为血栓形成，所形成的固体物称为血栓(thrombus).,。 与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的 生理状念下，血液中存在着凝血系统和抗凝（纤溶）系统，两系统处于动念平衡状态是正常机体维持 体内血液流动状态和防止血液丢失的关健，若该半衡打破，且凝血系统的活性占主导地位时一→血栓形成。 维持动态平衡的因素包括：心血管内膜完整（即完整的血管壁结构和功能） 正常的血流状念下常的血流速度，轴流/边流) 正常凝血功能状态（有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活 性) 二、血栓形成的条件机理 血栓形成是血液在流动状念中山于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条 件目前公认是山Virchow提出的三个条件： (一)心血管内 心血管内皮的损价 ，是血栓形成的最重要和最常见的原因 )内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。 2)损伤的内皮细胞释放组织因子激活凝血因子Ⅻ，启动外源性凝血系统。（组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子四 起形成1：1复合物). 3)受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，黏附于裸露的胶原纤维上。 在触发凝血过程中起重要作用的是血小板的活化。血小板在W下（血管性血友病因子，是血管内皮 6
细胞和骨髓巨核细胞合成的一种糖蛋)的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维并被激活：粘附后不久，血 小板释放出ADP、血栓素A2(thromboxane,TXA2)、5-HT等，促进血小板粘集。血小板还可与纤维蛋 白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。 (二)血流状态的改变 正常血流： 1.保持轴流（血细胞）和边流（血浆） 2.血流速度正常 3.无涡流异常流向 血洁状态改变主要是流海和血流产生能祸单改变，有利于栓形成。正常血流中山于比重关系】 红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板。 最外是一层血浆带构成边流 当血流减慢或 产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。山于血流减慢利 产尘漩涡时，被激活的凝血因子和凝血牌在局部分达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损 伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可滋发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍， 而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内：静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢 而月出现淡涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点：静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时 甚谷可出现短暂的停滞：静脉壁较薄，容易受压：流通过毛细血管到静味后，液的粘性会有所增加 等因素都有利于血栓形成。而心脏 和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖海狭窄时的左心房、动脉 馏内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。 (三)血液性质的改变 主要是血液凝固性增 是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状念 可见于遗传性和扶得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血裤原的基因突变。在严重 创衔、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，中纤维蛋白原、凝血能原及其它凝血因 Ⅻ、W)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加， 易于发生粘集形成血栓 必须强调的是上述L栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主 三、血栓形成的过程和形态 血松形成过程： 简述形成过程：血管内皮细胞受损，血流形成旋涡，血小板粘集成堆，形成小梁，白细胞粘附于血小板堆 形成纤维素网，充满红细胞，血管阻塞，血液凝固。 具体： 1 血栓头部 当心脏或血管内膜受到损伤时，表面变得粗造不半，损伤处缺乏抗凝1物质，1流变慢，之被琴 露的胶原纤维，血小板首先从轴流分离出来、粘附于受损心血管内膜上，形成小工。随者粘集的血小板不 断增加，血小板粘集成堆，同时少量白细胞离开轴流进入边流和少量纤维蛋白粘附其上，形成均质的小工， 这种物质是白色的，质地坚实，叫白色血栓，也就是血栓的头部 2血栓体部 随着白血栓的形成，1栓突入管腔内，使血流此力缓慢，甚全形成涡流，血小板进一步析出并海 集，形成分支状的小梁，表面粘附大量白细胞 同时凝血因子激活凝血酶系统 使血液中的纤维蛋白原变 为不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白凝集于小梁间，形成网状结构，进而树络血液中的大量红细胞和少量白细 胞。这样血小板白细胞构成的白血栓和血液大量红细胞凝集形成的红血栓形成红白相间的血栓体部，叫混 合血栓」 3血栓尾部 当血栓继续增大，完全阻塞血管时，血栓后部血液停止流动，并发生凝固，呈红色为红血栓，是血 栓尾部
四、血栓的类型 1)白色血栓(white thrombus 部位 动脉，心室，心瓣膜 大体：灰白.粗糙质实粘附紧索，不易被血流冲走 镜下：血小板+仟维蛋白 血小板血栓析出性血检 2)混合血L栓(mixed thrombus 部位：静脉心房.动脉瘤 大体：粗糙、圆柱状，红白色条纹相间，层状 镜下 白（血小板梁+边缘WBC)红（纤维蛋白+RBC) 静脉血栓附壁血栓 3)红色血栓（red thrombus) 部位：静脉，延续血栓尼部 大体： 暗红色，较湿润， 有弹性，陈旧时干燥，易碎，易脱落 镜下.纤维素网+细胞 凝固性唯检 4)透明血栓(hyaline thrombus) 部位：微循不微血栓(microthrombus) DIC:Disseminated Intravascular Coagulation 镜下 纤维蛋白 纤维素性血栓(fibrinous thrombus) 五、血栓的结局 1血加栓效化、溶解：由叫栓自溶。栓内激活的疑血因子激活溶德隆解雕栓中的色千雄维蛋白，使出溶解 同时血栓内白细胞崩解以后，释放蛋白分解腾，使血栓内蛋白质发生溶解，软化。溶解软化的血栓被部分 或全部吸收或给血流带走。 2.脱落、栓子、栓塞、梗死 3.机化：从血管壁处，新的血管和结缔组织向血栓内生长，使血管和血栓紧相连，并逐渐代替血栓，叫 血栓机化。 4.血栓再通：机化后，结缔组织收缩，往往使血栓内部或血栓与血管壁之间发生裂聪，这种裂隙被新的内 皮细胞盖，形成新生的小血管，叫血管耳诵 5.血栓钙化：血栓发生钙盐沉者，叫血栓钙化。形成动脉石或静脉石 六、血栓对机体的影响 有利：在血管玻裂处形成血栓，有止血作用：炎定灶周用的血栓形成，可以防止炎症扩散 不利：取决于部位，大小和阻塞部位的侧枝循环的建立情况。在心和脑，长出现严重后果。1阻塞血管（快 死)2.栓塞3.心瓣膜变形4.广泛出血(DIC) 七、血栓与死后凝血的区别 栓 死后自凝块 表面 润、 表滑、 硬度 较硬、酸 柔软、有弹性 色 泽 与心血管壁黏若 易与血管壁分离 织结构 具有特殊结构 无特殊结构
思考题： 1.什么是血栓形成和血栓？ 2.血栓的形成原因和机理是什么 3。血栓的形成过程足什么？ 第五节栓塞 概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞(embolism):阻塞血管的异常物质 称为栓子(embolus) 内容：栓子的运行途径 栓塞的类型和对机体的影啊 栓子的类型 (一)内源性栓于 1、血栓性栓子：血栓软化脱落，随血流转移，可能阻塞其他小血管，形成栓塞。 2、组织性栓子：破裂的组织块或骨折后产生的脂肪滴等，进入血管随血流或淋巴流运行到一定的部位， 形成栓塞。这也足恶性肿瘤转移扩散的主要方式。 〔二)外源性栓子 1、空气性栓子：静脉注射不慎或大静脉损伤，破裂口处山于负压关系空气进入血管，阻塞小血管形成栓 塞。 2、生物性栓子：细菌团块或寄生虫以及虫卵，也可进入血液或淋巴形成栓塞。 三、栓子的运行途径 栓子的运行途径一般与血流的方向一致。 包括：顺行，逆行，和交叉性栓塞 顺行：1)左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。 2)休循不静水和右心内的栓子，栓寒刷动脉主于或其分支 3)肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支 交叉性栓塞：指房间隔或室向间隔缺损时，心腔内的栓子偶可山压力高的一侧通过缺损进入另一侧，耳随动 脉血流栓塞相应的分支：也称反常栓塞。 逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的下腔静脉内的栓子，在制烈咳嗽、吐等胸、腹腔内压力骤增时， 可能逆血流方向运行，栓肝、肾、静脉所属分支 四、栓塞的类型及对机体的影响 1.栓性栓寒：止深的栓引起，为最常见的一种 2.脂肪性栓塞：长骨骨折 手术或脂肪组织挫伤一脂滴通过破裂的血管进入血液一阻塞血管。2、3.空 气性栓塞 大前脉破裂一空气山破口处进入血液（负压）一右心内形成泡沫样物影响静脉回流一肿动脉阻塞 心，贲、 静脉注射时排气不 4.羊水栓塞：子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 5.其他类型栓塞： 包括：外伤或坏死一→组织、细胞碎片或细胞集团（瘤细胞）→血液一栓。恶性肿瘤的转移，实质是肿 细胞性栓子栓塞的结果：细菌性栓塞，细菌进入血液，呈团块状一→阻塞血管：寄生虫性栓塞，寄生虫或虫 廓讲入血流，阳宠血管 五、栓塞对机体的影响： 取决于栓塞发生的部位，栓子种类大小，数量及性质。 一般组织小栓塞灶影响不大，局部梗死。重要 器官：脑、心脏发生后果严重。细南，肿瘤性栓塞：除阻塞外，还可形成新病灶，导致病变蔓延。 思考题： 9
·什么是栓塞和栓子？ ·栓子的运行途径有哪些？ 栓塞的类型有哪些 第六节梗死 概念：山血流供应中断引起的局部组织缺血性坏死称为使死(infarction)。所出现的坏死灶，称为被死灶 infarct 动脉阳塞缺血静脉阳塞淤血-缺氧 一、梗死形成的原因：引起动脉管腔闭塞的原因。动脉阻塞：血栓形成或栓塞→动脉管腔闭塞。 动脉受压：肿组织，肠扭转压迫动脉管→动脉狭窄一阻塞。动脉持续痉李：某种刺激（低温，化学物质 创伤)→血管运动神经→动脉管壁强烈收缩（羟李）一血流减少一停止。 二、梗死形成的条件：动脉阻塞后，使死发生与杏与侧枝循环的建立有关，若不能建立→使死。若能迅 速建立→被阻寒血管支配的组织血流山测枝循环供应*不发生。所以，脏器的血管吻合枝发达情况与此被 死发生奢切相关。 L.供血血l管类型 双重血供（肿、肝）侧支丰富（上肢） 侧枝不丰言（心、肾、脑） 2.血流阻断发生的速度 急速侧支循环不足 3。组织对缺血、缺氢时受性 脑(3-4心肌(20-30，骨骼肌(2h 4.血含氧量：心衰，帅衰，休克，币度贫加 三、梗死的病变和类型 插死牡部 与受阻动脉供血范 位、大小和 围一致 秘死灶质地 取决于组织坏死类 梗死灶颜色 与组织含血量多少 有关 (一)贫血性梗死（白色梗死） 条件：动脉阻塞 常见器官：心、肾、脑、脾等 组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少 病变： 肉眼：颜色苍白，质实，呈锥形不规则形，周有充血、出血带。 镜检：1中央区：凝固/液化性坏死：2.使死灶外围：组织环死不彻底，炎症反应：3.最外层：为出血带 病变特点：梗死灶呈黄白色，形状与阻窑动脉的分布区域一致。（如脾、肾使死灶呈雏体状，尖端指向阻 塞血管，底部在肾表面。心脏死呈不规则地图状。胆管为节段状) 又称为白色梗死。多发生于心肾脑等侧枝个丰富的一些器官。当动脉闭塞以后，动脉血流断绝，而月周围 的吻合支反射性搭李收缩，使阻塞区域原有少量血液不但被挤出，侧枝的血液也不能进入。导致局部变性 高度贫血而梗死，表现苍白，所以又叫白使死。 0
