附]：高血压 血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动球血压、静脉血压和毛细血管血压，高血压(yPe0)是指以体循环动球血压于 就病理过程 由于正常时动 (WE 高血 静息时收缩压 28kPa(160mmHg和Ve 超过12.46kPa(95mmHe) 才称为高血 :如果收压) 18.62-21.28kPa14 60mmHg) 压为11. 12.46kPa(9095 之临界高血 (borderline hypertension). 由于血压尤其收缩压受年龄增长的影响比较明显，故有人建议诊断成人高血压也应分为三个不同年龄组（表141）。 表12·2年龄组诊断高血压的标准 0岁 22L.2/126516095 228/1265k16095 年龄在15岁以下者如血压超过17.29/10.64kPa130/80mmHg时，也应视为高血压」 一、高血压的分类 根据不同的标准可将意血压进行不同的分类 (一)根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压essential hynertension】和发性亮血压(se 】,前者是指按因尚不洁龄而以血压点 为主要去规的 一种独立性疾病，故又称高血压病：因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，多见于脏疾患、神经内分论障得、 血流机械受阻以及妊娠中声等时，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。 二)据收缩压和舒张压升高的情况分类 1收缩期高血压：即仅出现收缩 高. 而舒张压正常甚至低于正常多见于老年人大动球硬化、动脉壁顺应性降低时， 2.舒张胡点血压：见于外周血管硬化阻力较时 但大多数情况下舒张压升高往往伴有收缩压的升高 （但)根据高血压病的发属速度分类 缓讲型或良性高血压：东路 ,病程发展缓慢，开始时多无症状，往往是在体检或因其它病就医时才被发现此后随着病情的进展 才相壁 出现有关伤床症状和体征 型或悬性离血压：少数高血压病起病急骤，发展迅速，血压明显升高，舒张压多在17,3P(130mmHg以上，病情严重，如不及时采 取治疗指施，多在一年内死于心 2m 此外，根居临床表现及器官受损情 高血压分头为 伤，但其功能还可代：调。直的 月，即血 诊断高血压的水平，尚无器官的损害：二期，已有器官损 受损严重，已失去代 二、高血压的原因和机制 血压是由心输出量和外周血管阳力两个基本因素决定的，心输出量又受心脏舒缩功能。心率血容量和回心血量等因素的影响，而外周血 管阳力主要决定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言， 可大致分为两类， 一是通过增加外周阻力和/或心输出量 使血压升高：二是通过降低外周阻力和/或心输出量，使血压下降，在正常情况下 两者保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范田之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发生高血压， 血玉=心输出量×鱼管外阳阻力 瑞嘉，锦活贤 (一)原发性高血压 原发性高血压发生的原因和机制，尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的。 1精神，神经因素临床观察和动物实验各方面的资料证明，本病的发生与精神应激和高级神经活动过度紧张有关：①长期从事与精神紧 张有关的职业或处于过度精神应激的环境中的人。本病发病率高：②高血压的发生与忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪有关：③给犬造成高级神经 活动过度紧张状态，可促进高血压的发生和发展：④在本病早期，单纯消除精神应激，常可使血压恢复正常：使自发性高血压大鼠 (spontaneous hypertension rat,SHR)脱离应激环境，也可明显推迟高血压的发生.[附]：高血压 血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升 高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长 而增高，因此，高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的，应充分考虑这些因素的影响。根据世界卫生组织（WHO）的建议，诊断成人 高血压的标准是：静息时收缩压等于或超过21.28kPa(160mmHg)和/或舒张压等于或超过12.46kPa(95mmHg)时，才称为高血压；如果收缩压为 18.62～21.28kPa(140～160mmHg)，舒张压为11.97～12.46kPa(90～95mmHg)时，谓之临界高血压（borderline hypertension）。 由于血压尤其收缩压受年龄增长的影响比较明显，故有人建议诊断成人高血压也应分为三个不同年龄组（表14－1）。 表12－2 年龄组诊断高血压的标准 17～40岁 41～60岁 ＞60岁 正常 ＜18.62/11.97kPa(140/90mmHg) ＜19.95/11.91kPa(150/90mmHg) ＜21.28/11.97kPa(160/90mmHg) 临界高血压 ≥18.62/11.97kPa(140/90mmHg) ≥19.95/11.97kPa(150/90mmHg) ≥21.28/11.97kPa(160/90mmHg) 高血压 ≥21.28/12.65kPa(160/95mmHg) ≥21.28/12.65kPa(160/95mmHg) ≥23.28/12.65kPa(175/95mmHg) 年龄在15岁以下者如血压超过17.29/10.64kPa(130/80mmHg)时，也应视为高血压。 一、高血压的分类 根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 （一）根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压（essential hypertension）和继发性高血压（secondary hypertension）。前者是指病因尚不清楚而以血压高 为主要表现的一种独立性疾病，故又称高血压病；因它的发生与多种因素有关，故亦称多原因性高血压，多见于肾脏疾患、神经内分泌障碍、 血流机械受阻以及妊娠中毒等时，其发生原因比较简单而清楚，故又称单原因性高因压。 （二）根据收缩压和舒张压升高的情况分类 1.收缩期高血压：即仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常，多见于老年人大动脉硬化、动脉壁顺应性降低时。 2.舒张期高血压：见于外周血管硬化、阻力较高时。 但大多数情况下舒张压升高往往伴有收缩压的升高。 （三）根据高血压病的发展速度分类 1.缓进型或良性高血压：起病隐匿，病程发展缓慢，开始时多无症状，往往是在体检或因其它病就医时才被发现，此后随着病情的进展， 才相继出现有关临床症状和体征。 2.急进型或恶性高血压：少数高血压病起病急骤，发展迅速，血压明显升高，舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，病情严重，如不及时采 取治疗措施，多在一年内死于心、脑、肾等器官功能的严重损害。本病多见于青年人。 此外，根据临床表现及器官受损情况，可将高血压分为三期：一期，即血压达到诊断高血压的水平，尚无器官的损害；二期，已有器官损 伤，但其功能还可代偿；三期，即器官的功能受损严重，已失去代偿。 二、高血压的原因和机制 血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血 管阻力主要决定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言， 可大致分为两类，一是通过增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输出量，使血压下降。在正常情况下， 两者保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。 （一）原发性高血压 原发性高血压发生的原因和机制，尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的。 1.精神、神经因素 临床观察和动物实验各方面的资料证明，本病的发生与精神应激和高级神经活动过度紧张有关：①长期从事与精神紧 张有关的职业或处于过度精神应激的环境中的人，本病发病率高；②高血压的发生与忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪有关；③给犬造成高级神经 活动过度紧张状态，可促进高血压的发生和发展；④在本病早期，单纯消除精神应激，常可使血压恢复正常；使自发性高血压大鼠 （spontaneous hypertension rat, SHR）脱离应激环境，也可明显推迟高血压的发生