精神应激引起高血压的机缺可能是由于大脑皮层在各种精神应激长期作用下，通过兴奋下丘脑神经内分论中枢而使交感神经系统兴奋，儿 茶酚胺释放增多。 已有许多事实证明，原发性高血压时交感系统的活动加强：如@$HR大鼠内驻大神经放电率较正常鼠高：②某些本病志者，尤其是青年击 者血浆中儿茶酚酸（住要是去甲肾上豫素）含量较高：③临界高血压时中枢和外周交感神经活动性都较血压正常者高：④应用交感神经或肾 上豫素受体阳滞药可使血压下降。 交感神经引起血压升高的机制是多方面的：@使小动脉收缩，增大外周阳力：使静脉收结，增加回心血量：②通过兴奋心脏的邹受体使心时 收缩加强。加快，从而提高心输出量；⑨直接或间接激活肾素-血管紧张素系统(enin~angiotensinsystem,.RAS),进而收缩血管和通过血管 紧张素Ⅱ(angiotensinII,A-Ⅱ)促进醛固酮分泌，增加血容量（图l2,5), 交5祥经兴春 小度是体兴 力增 心血增 血压升两 圈12·5交感神经引起血压升高的机制 但须指出，并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高：而且，即使升高，其程度（一般升高20~25%）也远不足以导致高血压， 说明交感·儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并菲起决定性作用。现证明交感神经节后纤维有两类，一类是以神经肽Y (neuropeptide Y,NAY)和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维，另一类是以降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,.CGRP)和P物 质为递质的扩血管纤维。认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制. 精神神经因素虽与高血压发生有关，但并非唯一重要因素，因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压病：反之，发生高血 压病者也不一定有精神应激史，另外，由于本类因素引起的血压升高多为一时性的，目前多数人认为精神神经因素在原发性高血压发生的始动 机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大。 2.肾素，血管紧张素系统(RAS)原发性高血压时血来肾索活性升高者占20%，正常者60%，降低者10~20%.过去认为RAS只有在肾索升 高组高血压的发生中可能起一定作用，而在其他两组不起作用。但晚近证明并不能排除RAS在其他两组中的作用，因为：@应用R八S抑制药， 尤其是血管紧张素转换璃抑制药(angiotensin converting enz巧yme inhibitor ACEl)治疗高血压病时，不但对高肾素型有效，且对其它型邻有 效。目前已证明，除肾脏产生胃素影响血浆RAS水平外，心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的同部RAS,血浆平滑肌的RAS也具较强的收缩 血管加压作用。高血坟时局部RΛS活性升高并不影响血浆胃素的水平，但对高血压的发生却起着一定作用：②因高血压病患者血管对加压物质 (包括血管紧张素)反应性增高，故即使肾素活性正常甚至低于正常时，对本病患者仍可能起着加压作用。目前认为本系统在高血压病尤其对 高血压的维持起着较重要的作用， ③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明，食盐与高血压的发生有密切关系：例如@食盐摄入量与本病发病率呈正相关，摄取食盐多的 地区（如日本本士和我四北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我四广州地区）高：而牙买加某岛上居民食盐摄入量 每人<2g,就无高血压发生，②给SHR大鼠喂低盐饮食，仅发生轻度高血压：但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压。③限制食盐的摄入量 或服用利尿药增加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压作用。 关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠猪留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水 溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子(natriuretic factor,NF),又称下丘脑抑制因子 (,,H)具有所调利钠激素样的特性，为一种低分子量(5O0)的非肤类物质。它可抑制细膜Na'.KAP 活性，故又称NK~ATP薛抑制因子或钠泵抑制因子。NF也可被看成是一种内源性洋地黄样物质。这样，NF一方面可降低肾小管上皮细胞对 钠的重吸收，引起利钠效应另方而使血管平滑肌细跑等细内的钠留起来。进而加强N幻C2+交换。致使细胞内C+增加，血管数统图 12·6)。③增高中枢和外周交感神经的活性高食盐可使扩血管物质如激肽.前列素的产 使结血管物质如血管紧张素产生 增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大 多数人的胃脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血N妇浓度增高，眉血容量增加，可通过@眉素分泌和醛固酮产生减少，和②骨内血压增高等机 制加强对钠的排泄)，可把过多的钠排出：但当骨排钠功能障碍时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠藩留而出现高血压。肾排钠功能降 碍多与遗传因索有关。 流行病学调查证明，钾的摄入量与血压呈负相关：给高血压志者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食疗法的降压效果。钾的降压机 制可能是：①抑制血浆污素活性，减少血管紧张素受体数日和降低其与血管素山的亲和力：②抑制肾小管对纳的重吸收，促进纳排出：③减霜 交感神经的触感性，此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜Na十K+泵，防止钠，钙在细孢内蓝积Na!,Ca, 精神应激引起高血压的机缺可能是由于大脑皮层在各种精神应激长期作用下，通过兴奋下丘脑神经内分泌中枢而使交感神经系统兴奋，儿 茶酚胺释放增多。 已有许多事实证明，原发性高血压时交感系统的活动加强；如①SHR大鼠内脏大神经放电率较正常鼠高；②某些本病患者，尤其是青年患 者血浆中儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）含量较高；③临界高血压时中枢和外周交感神经活动性都较血压正常者高；④应用交感神经或α-肾 上腺素受体阻滞药可使血压下降。 交感神经引起血压升高的机制是多方面的：①使小动脉收缩，增大外周阻力；使静脉收缩，增加回心血量；②通过兴奋心脏的β受体使心脏 收缩加强、加快，从而提高心输出量；③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS），进而收缩血管和通过血管 紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,A-Ⅱ）促进醛固酮分泌，增加血容量（图12－5）。 图12－5 交感神经引起血压升高的机制 但须指出，并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高；而且，即使升高，其程度（一般升高20～25％）也远不足以导致高血压。 说明交感-儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并非起决定性作用。现证明交感神经节后纤维有两类，一类是以神经肽Y （neuropeptide Y, NAY）和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维，另一类是以降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物 质为递质的扩血管纤维。认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制。 精神-神经因素虽与高血压发生有关，但并非唯一重要因素，因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压病；反之，发生高血 压病者也不一定有精神应激史。另外，由于本类因素引起的血压升高多为一时性的，目前多数人认为精神-神经因素在原发性高血压发生的始动 机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％，正常者60％，降低者10～20％。过去认为RAS只有在肾素升 高组高血压的发生中可能起一定作用，而在其他两组不起作用。但晚近证明并不能排除RAS在其他两组中的作用，因为：①应用RAS抑制药， 尤其是血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor ACEI）治疗高血压病时，不但对高肾素型有效，且对其它型都有 效。目前已证明，除肾脏产生肾素影响血浆RAS水平外，心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的局部RAS。血浆平滑肌的RAS也具较强的收缩 血管加压作用。高血坟时局部RAS活性升高并不影响血浆肾素的水平，但对高血压的发生却起着一定作用；②因高血压病患者血管对加压物质 （包括血管紧张素）反应性增高，故即使肾素活性正常甚至低于正常时，对本病患者仍可能起着加压作用。目前认为本系统在高血压病尤其对 高血压的维持起着较重要的作用。 ③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明，食盐与高血压的发生有密切关系：例如①食盐摄入量与本病发病率呈正相关，摄取食盐多的 地区（如日本本士和我国北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州地区）高；而牙买加某岛上居民食盐摄入量 每人＜2g/d，就无高血压发生。②给SHR大鼠喂低盐饮食，仅发生轻度高血压；但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压。③限制食盐的摄入量 或服用利尿药增加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压作用。 关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水 溜 留 可 使 管 腔 狭 窄 ， 从 而 使 外 周 阻 力 增 大 。 ② 高 盐 负 荷 可 促 使 下 丘 脑 产 生 利 钠 因 子 （ natriuretic factor, NF ） ， 又 称 下 丘 脑 抑 制 因 子 （hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一种低分子量（500）的非肽类物质。它可抑制细胞膜Na+ -K + -ATP酶的 活性，故又称Na+ -K + -ATP酶抑制因子或钠泵抑制因子。NF也可被看成是一种内源性洋地黄样物质。这样，NF一方面可降低肾小管上皮细胞对 钠的重吸收，引起利钠效应；另方面使血管平滑肌细胞等细胞内的钠潴留起来，进而加强Na+ -Ca 2+交换，致使细胞内Ca 2+增加，血管收缩（图 12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生 增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大 多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血Na+浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机 制加强对钠的排泄），可把过多的钠排出；但当肾排钠功能障碍时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留而出现高血压。肾排钠功能障 碍多与遗传因素有关。 流行病学调查证明，钾的摄入量与血压呈负相关；给高血压患者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食疗法的降压效果。钾的降压机 制可能是：①抑制血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ受体数目和降低其与血管素Ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收，促进钠排出；③减弱 交感神经的敏感性。此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜Na+ -K +泵，防止钠、钙在细胞内蓄积([Na] i、[Ca] i)