左心衰姆和右心袁蝎都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。除了在严重而持久的右心衰蝎以外，肾功能仅有轻度的降 碍，可伴有一定程度的氨质血症。 五、水、电解质和酸碱平衡素乱 心力衰竭时水。电解质平衡素乱主要表现为钠、水潴留。钠、水猪留的机制在于：@骨小球滤过率减少：前文已经提到，心输出量减少 时，各器官中以肾脏血液量的减少最为显着，而右心袁竭引起的肾淤血，也可使肾脏血流量减少。肾血流量的减少即可使晋小球滤过率减少： ②肾小管重呼收功能加强：心输出量减少以及通过爽弓反射使肾小血管收缩以致肾血流量减少时，可通过肾素，血管紧张素·醛固酮系统的激活 和抗利尿激素的增多，通过肾内血流重分布，通过肾小球注过分数的升高而使肾小管对钠、水的重吸收如强。上述两方面的因素，特别是肾小 管重吸收机能的加强就可引起钠、水潴留。钠、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是导致心性水肿的重要困素之一， 心力衰蝎时，体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血水肿侧又可引起低氧血症性缺氧，缺氧往往引起代谢性酸中毒， 而酸中志和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。 第六节心力衰竭的防治原则 一、防治原发病（缺） 二、消除诱因 心肌吧促受损的果些老春，体力活动过度赛张藏苏。心率过快。丹位心佛州 比因素 三、改善心功能 (一)调整前负荷心功能不全的患者，心室充盈压（即前负荷）可高可低（心空充盈压降低可见于急性心力袁蝎），应该把充盈压调整到 适宜的高度。对于急性心肌梗死的忠者而言，韩毛细血管楔压（相当于左室舒张末期压LVEDP)在2：24P(15-18mmHg)时最为合适.低于 此值表示血容量不足，每搏输出量将会减少，而超过此值（前负荷过重）时，不但不能使每搏输出量增加，反而会诱发心力衰锡。因此在给心 肌梗死忠者或其他心功能不全的病人输液时，应慎重草据输液的量和速度， (二)调整后负荷在一定的前负荷下，后负荷的改变会影响心功能，如果后负荷突然增加，每持输出量便相应的降低。但以后又可由于代 偿适应而恢复正常。在后负降低时，则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视，并已成为使用扩血管药治疗心力袁竭的依据。如应用确 普钠(Na,itroprusside))、硝酸甘油、苄胺唑啉(rigitine))等扩血管药物时，随着动球压及外周阻力的降低（后负荷降低），心输出量就相应 增加. (三)加强心肌收缩性心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，即使VEDP尚未达到临界水平，心室的搏出功就低于正常（心功能曲线向右下 移动)。洋地黄类强心剂的作用，就在于加强心肌收缩性，使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时，能够作较大的搏出功，即使心功能曲线向 左上移动（图12·4）。洋地黄类强心药对慢性心力袁竭的疗效较好，但对急性心肌梗死引起的急性心力衰姆，效果尚不肯定，因为这类药物 有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。 (四)控制水肿从理论上讲，洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物，因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用洋地黄还不能 消除水肿，因而，往往还可加用利尿剂，并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的提入量可限制在20~25mmo(20~25mEq)左右，同时要适当补 钾，以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义，主要在于减少过多的细跑外液，从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外，还应当注意，持续 过久的不适当的低盐饮食可引起低钠血症，这对患者很不利的。 收性增高 一正有 左心室舒张末压力 图124心功能曲线示雕图 (五)改善组织的供氧给氧（吸氧）是临床以对心力袁竭病人常规治疗搭施之一，近年来有人用高压氧治疗多种疾病，其中包括心力袁 揭，借以提高血液的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人，应用间断的高压氧治疗有一定效果， 病死率有所降低，但对这一措施尚需总结经验， 经过上述种种治疗，患者的心输出量有可能满足器宫、组织的需要，心力奇蝎的临床症状可以消失，但若病因未能去除，则在一定的诱因 作用下，可以再次发生心力袁竭，而心力袁竭反复多次发生后，治疗效果可能不够理想。 左心衰竭和右心衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。除了在严重而持久的右心衰竭以外，肾功能仅有轻度的障 碍，可伴有一定程度的氮质血症。 五、水、电解质和酸碱平衡紊乱 心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。钠、水潴留的机制在于：①肾小球滤过率减少；前文已经提到，心输出量减少 时，各器官中以肾脏血液量的减少最为显着，而右心衰竭引起的肾淤血，也可使肾脏血流量减少。肾血流量的减少即可使肾小球滤过率减少； ②肾小管重呼收功能加强：心输出量减少以及通过窦弓反射使肾小血管收缩以致肾血流量减少时，可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 和抗利尿激素的增多，通过肾内血流重分布，通过肾小球滤过分数的升高而使肾小管对钠、水的重吸收加强。上述两方面的因素，特别是肾小 管重吸收机能的加强就可引起钠、水潴留。钠、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是导致心性水肿的重要困素之一。 心力衰竭时，体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血水肿则又可引起低氧血症性缺氧。缺氧往往引起代谢性酸中毒， 而酸中毒和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。 第六节 心力衰竭的防治原则 一、防治原发病（缺） 二、消除诱因 对于心脏负荷已经过重或心肌已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、疲劳、心率过快、异位心律，补液过多过快等均能诱发心力衰 竭，应尽量消除这此因素。 三、改善心功能 （一）调整前负荷心功能不全的患者，心室充盈压（即前负荷）可高可低（心室充盈压降低可见于急性心力衰竭），应该把充盈压调整到 适宜的高度。对于急性心肌梗死的患者而言，肺毛细血管楔压（相当于左室舒张末期压LVEDP）在2－2.4kPa(15～18mmHg)时最为合适。低于 此值表示血容量不足，每搏输出量将会减少，而超过此值（前负荷过重）时，不但不能使每搏输出量增加，反而会诱发心力衰竭。因此在给心 肌梗死患者或其他心功能不全的病人输液时，应慎重掌握输液的量和速度。 （二）调整后负荷在一定的前负荷下，后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加，每搏输出量便相应的降低，但以后又可由于代 偿适应而恢复正常。在后负降低时，则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视，并已成为使用扩血管药治疗心力衰竭的依据。如应用硝 普钠（Na-nitroprusside）、硝酸甘油、苄胺唑啉（rigitine）等扩血管药物时，随着动脉压及外周阻力的降低（后负荷降低），心输出量就相应 增加。 （三）加强心肌收缩性 心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，即使VEDP尚未达到临界水平，心室的搏出功就低于正常（心功能曲线向右下 移动）。洋地黄类强心剂的作用，就在于加强心肌收缩性，使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时，能够作较大的搏出功，即使心功能曲线向 左上移动（图12－4）。洋地黄类强心药对慢性心力衰竭的疗效较好，但对急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因为这类药物 有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。 （四）控制水肿从理论上讲，洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物，因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用洋地黄还不能 消除水肿，因而，往往还可加用利尿剂，并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的摄入量可限制在20～25mmol(20～25mEq)左右，同时要适当补 钾，以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义，主要在于减少过多的细胞外液，从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外，还应当注意，持续 过久的不适当的低盐饮食,可引起低钠血症，这对患者很不利的。 图12-4 心功能曲线示意图 （五）改善组织的供氧给氧（吸氧）是临床以对心力衰竭病人常规治疗措施之一。近年来有人用高压氧治疗多种疾病，其中包括心力衰 竭，借以提高血液的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人，应用间断的高压氧治疗有一定效果， 病死率有所降低，但对这一措施尚需总结经验。 经过上述种种治疗，患者的心输出量有可能满足器官、组织的需要，心力衰竭的临床症状可以消失，但若病因未能去除，则在一定的诱因 作用下，可以再次发生心力衰竭，而心力衰竭反复多次发生后，治疗效果可能不够理想