(1)一氧化碳中毒:俗称煤气中毒,C0可以与邗b结合,形成碳氧血红蛋 白( carboxyhemoglobin,HbC0),使失去携带氧的能力,属竞争性抑制。 氧化碳(C)与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高210倍。当吸入气 中含有0.1%的CO时,血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋 白 后果:①邗b失去携氧能力;②抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG生成减少, 氧离曲线左移,ⅢbO2中的02不易释放,从而加重组织缺氧。血液中的HbCO增 至10%~20%时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状:增至50%时,可 迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡。此时,病人的动脉血氧分压不降低, 其皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红色 (2)高铁血红蛋白血症:亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中 二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe3+OH),导致 高铁血红蛋白血症( methemoglobinemia)。生理情况下,血液中不断形成极少 量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还 原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总 量的1%~2%。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白 总量的10%,就可出现缺氧表现。达到30%~50%,则发生严重缺氧,全身青紫、 头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 髙铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒,如食用大量含硝酸盐的腌菜后, 硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐,大量吸收入血后,导致髙铁血红蛋白 血症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/d1时,皮肤、粘膜可出现青紫颜色,称为 肠源性紫绀( enterogenous cyanosis)。 后果:①髙铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能 力。②血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,剩余的二价铁虽能 结合氧,但不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧 3.血红蛋白与氧的亲合力异常增高某些因素可增强血红蛋白与氧的 亲合力,氧离曲线左移,氧不易释放。 (1)输入大量库存血:抑制糖酵解→2.3-DPG ODC左移→氧不易(1)一氧化碳中毒: 俗称煤气中毒， CO 可以与 Hb 结合，形成碳氧血红蛋 白（carboxyhemoglobin, HbCO），使 Hb 失去携带氧的能力，属竞争性抑制。一 氧化碳（CO）与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高 210 倍。当吸入气 中含有 0.1%的 CO 时，血液中的血红蛋白可能有 50%为碳氧血红蛋 白。 后果：①Hb 失去携氧能力;②抑制红细胞的糖酵解，使 2，3-DPG 生成减少， 氧离曲线左移，HbO2 中的 O2 不易释放，从而加重组织缺氧。血液中的 HbCO 增 至 10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至 50%时，可 迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，病人的动脉血氧分压不降低， 其皮肤、粘膜呈 HbCO 的樱桃红色。 (2)高铁血红蛋白血症: 亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中 二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），导致 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。生理情况下，血液中不断形成极少 量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的 NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还 原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总 量的 1%～2%。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白 总量的 10%，就可出现缺氧表现。达到 30%～50%，则发生严重缺氧，全身青紫、 头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后， 硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白 血症。当血液中 HbFe3+OH 达到 1.5g/dl 时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。 后果：①高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能 力。②血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能 结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 3.血红蛋白与氧的亲合力异常增高 某些因素可增强血红蛋白与氧的 亲合力，氧离曲线左移，氧不易释放。 (1) 输入大量库存血:抑制糖酵解→2.3－DPG ↓→ ODC 左移 → 氧不易