H+HCO-HCO-H20+Co,t C0,通过呼吸加强而排出，HC0减少. 2.呼吸代偿旧门开高时，刺激延脑呼吸中枢。颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多C02 3.细外离子交换H广进入细，K*出至细胞外。H广高子在细跑内与缓冲物质P、HPO、Hb等结合而被缓冲。H亦能与骨内阳离子 交换而缓冲。 4肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 (1)排H增加，HCO:重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸研黄活性增高，生成H及HCO:增多，H分诊入管腔，换回Na+与 HC0;相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 (2)NH,排出增多：酸中毒时肾小管上皮细跑产生NH,增多，可能是产NH;的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。 NH,弥散入管腔与H结合生成NH,再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NHCO重吸收的增 多 (3)可滴定酸排出增加：酸中毒时青小管上皮细胞分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐， 小管上皮 (碳酸叶稀活性增细) H.OO 小婚上皮 H H.CO Na,HPO,+H+-+NaH:PO,+Na* (排出) (伴HCO,重吸收) NazHPO,+H*-NH2PO,+Na" (排出)（件HC0,重吸收） N2HPO4多带一个H排出，同时也有碳酸氯钠重吸收的增加。N2HPO,即是可滴定其量的酸性物质. 失代偿性代谢性酸中时反映酸碱平衡的指标变化如下 CO:C S.B.↓B.B4 A.B!BE负值增大 A.G未测定负离子增多者AG,增加 未测定负离子不增者B,G不增加 三对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸 中毒还能影响骨路系统。 1心血管系统功能障碍：H旷离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化： (1)毛细血管前括约肌在日门升高时，对儿茶的胺类的反应性降低，因而松弛扩张：但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定 H限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克. (2)心脏收缩力减弱，海出量减少正常时C艹与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缔的重要步骤，但在酸中毒H与C艹竞争而抑制 Ca*的这种结合，故心肌收缩性减码。既可加重微循环障得。也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 (3)心律失常：当细跑外液]升高时，H进入细胞内换出K,使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时 小管上皮细胞排增多，竞争性地抑制排K,也是高钾血症的机制之一，再就是肾功能衰引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失H +＋HCO3 -→H2CO3→H2O＋CO2 ↑ CO2通过呼吸加强而排出，HCO3 -减少。 2.呼吸代偿 [H + ]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。 3.细胞外离子交换 H +进入细胞，K +出至细胞外。H +离子在细胞内与缓冲物质Pr -、HPO4 =、Hb -等结合而被缓冲。H +亦能与骨内阳离子 交换而缓冲。 4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 （1）排H +增加，HCO3 -重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H +及HCO3 -增多，H +分泌入管腔，换回Na+与 HCO3 -相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 （2）NH4 +排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。 NH3弥散入管腔与H +结合生成NH4 +，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H +的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增 多。 （3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H +分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H +→NH2PO4＋Na+ (排出) （伴HCO3 -重吸收） Na2HPO4多带一个H +排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。 失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下： pH↓ CO2C.P.↓ S.B. ↓ B.B.↓ A.B.↓ B.E.负值增大 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加 未测定负离子不增者B.G.不增加 (三)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸 中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H +离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化： （1）毛细血管前括约肌在[H + ]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定 [H + ]限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。 （2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H +与Ca++竞争而抑制了 Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 （3）心律失常：当细胞外液[H + ]升高时，H +进入细胞内换出K +，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾 小管上皮细胞排H +增多，竞争性地抑制排K +，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失