常表现为心脏传号阻滞和心室纤维性颜动。 2神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生增睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关 ()酸中毒时脑组织中谷氨酸脱骏晦活性增强，故？·氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：(2)酸中毒时生物氧化酶类 的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减，AT生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨酪系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性骨功能衰竭。肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨酷释放出钙盐，影 响小儿骨略的生长发育并可引起纤维性骨炎和向後病，在成人则可发生骨质软化病， 除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多确的活性受抑制而有代谢素丑乱。 (四)防治原则 1积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质素乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO,以补充HCO:ˉ，去缓冲H,乳酸钠也可用，不过 在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO·三羟甲基氨基甲烷(Tis--THAM或 Tis)近来常用。它不含Na,HCO或C02.其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OHr去中和H的 例如：1HCO1+O川→H,O+HCO1:HC1+O→H2O+CI.可挥发酸均能中和.因此它可以用于代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒，也可用 于混合性酸中毒病人 OH H2 OH-CHC NH2 OH 它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能号致缺氧及C0,重新积累，因为它能同时迅连降低广和Pc0之故。此外，此药输注时不可漏出 血管外，因为利微性强能彩引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意， 3处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，从细胞内移至细胞外不断被缓 冲，K*则从细胞外重新移向细抱内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正 其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起产重甚至致命的低血钾。这种情况见于襟尿病人渗透性利尿而失钾，演泻病人失钾等。纠正其酸中 毒时需要依据血清钾下降程度话当补坪。 严重肾功能衰揭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物猪留等素丑乱， 一呼吸性酸中声 呼吸性中毒(Respiratory Acidosis)的特征是血浆H2CO]原发性增高， 一)原因和机制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿 脑膜炎 脑5 伤等时。 作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细跑中的碳酸酐酶而使C0,在时 内从红细跑中程放减少。从而引起动脉血Pε0，升。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药 2.呼吸神经、肌肉功能障 见于得酷灰质炎、急性感染性多发性神经炎(uin-barre综合征)肉毒中春，重症肌无力，低钾血症或者 族性周蝴性麻，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 .胸廓异常陶廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后.侧凸，连恤陶(Flail Chest),关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺 性肥胖综合征((Piewick综合征)等. 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5,广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病。支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍 肺泡通气 6.C02吸入过多指吸入气中C02浓度过高，如坑道、坦克等空间孩小通风不良之环境中.此时肺泡通气量并不减少 (二)机体的代偿调节 由于呼吸性酸中是由呼吸障碍引起故呼吸代偿难以发挥。H,C0,增加可由非碳酸氧盐缓冲系统进行缓冲，并生成HC0但这种缓冲是 有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。 细胞内外离子交换是指细泡外液]升高时，H进入细胞内，换出同符号的K等。这样可以缓解细外液[]的升高。这与代谢性酸中毒 时的离子交换一样， 常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关： （1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类 的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影 响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。 除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。 （四）防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3 -，去缓冲H +。乳酸钠也可用，不过 在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或 Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3 -或CO2。其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH -去中和H +的 例如：H2CO3＋OH -→H2O＋HCO3 -；HCl＋OH -→H2O＋Cl -。可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用 于混合性酸中毒病人。 它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H +和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出 血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H +从细胞内移至细胞外不断被缓 冲，K +则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正 其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中 毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。 严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3 ]原发性增高。 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外 伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的 作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺 内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家 族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺 性肥胖综合征（Picwick综合征）等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍 肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 （二）机体的代偿调节 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3 -。但这种缓冲是 有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。 细胞内外离子交换是指细胞外液[H + ]升高时，H +进入细胞内，换出同符号的K +等。这样可以缓解细胞外液[H + ]的升高。这与代谢性酸中毒 时的离子交换一样