图10·2缺血性缺氧期微循环变化机理 由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发地，特别是口辰和指端， 因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉荟陷，充盘缓慢：动脉压明显降低，脉压小，脉细速：心脑因血液供给不足，AT生成减少， 而表现为心收缩力减弱（心音低） ,表情淡漠或神志不清。严重的可发生心，肾、肺功能衰锡。这是休克的危急状态，应立即抢数，补液，解 除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微佰环变化的机理可氯括如下（图10·3）： 小静脉骑 一组职严重缺制 静脉间花量更加碳少 心输出量和血正济一步降低 图10·3淤血性缺氧期微落环变化机理 (三)微循环凝血期（福散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血明是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微 静脉，小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血：组织细跑因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血言内凝血与休克的联系极为密切.。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性 血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血， 1,应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴 奋和透体·肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2凝血因子的释放和激活，有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组 织凝血活素，起动外源性凝血过程：大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细我膜内的磷脂和红细跑破坏释出的八DP,促进凝血过程。 3,微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩 红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成：另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴常胶元，激活凝血因子XⅫ和使血小板粘附与聚集， 4.缺氧使单核吞避细胞系统功能降低，不能及时清除凝血确元确、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血 (图10-4). 图10－2 缺血性缺氧期微循环变化机理 由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。 因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少， 而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解 除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。这时微循环变化的机理可概括如下（图10－3）： 图10－3 淤血性缺氧期微循环变化机理 （三）微循环凝血期（播散性血管内凝血） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微 静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性 血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。 1.应激反应使血液凝固性升高。致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴 奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。 2.凝血因子的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组 织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。 3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩 红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。 4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血 （图10－4）