组伤 出血， 暴胶元 酰还条会 播做性血管内版血 装不业批 图10·4包伤性休克引起播散性血管内凝血的机理 应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染 中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较 晚。 襁散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：@广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍， 使回心血量进一步减少：②凝血物质消耗。继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；®可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都 能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内寺素不能被充分清除， 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将 鬼丝严重：严重的酸中毒又可使细胞内的溶离体膜破裂，释出的溶磷体裤（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生 严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期 又称休克难治期。 二、血液流变学的变化 血液流变学(hemorl山eo0gy是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、冠固性，血液有形成分（主要是红细胞）粘 性以及心血管的粘弹性和变形的科学 定外力作用下修流动 性，为该物体流变性，一切流体在一定外力作用下，都且老 流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内 于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度） 机水的盐 低，容易流动，即流度大：血液的粘度大（红为蒸图水的4 5倍)，不易流动，即流度小，由 于流体的流动是以物体的变形为基础。所以流体 的粘底是映流体流变性的重要指标 血液是由水、无机盐蛋白质指 性的红细 浊液，因此能够影响血液流变性的因素主要有： (血液 内烟的公 程血细处 状态，血液粘度较低；红细胞或血小板发生聚集，血液粘度 红 跑的可塑性（红细跑可塑性降低，不易变形，血液粘度增加） 血家 内高分子化合物的浓度（血浆粘度 小与所含蛋白质、 血管内平滑度（血管内皮受损。变形，流经的血液粘 度升高)。此外，与血 休克时血液流 口、血管拉的弹性和张力心 有关系 ,当休克进人微循环龄血明 发展阶段有关，在低血 的早期，由于 性 组织间猿，因而 细胞比容越高 血流 力越大而 变形能 毛细血管时 可折 种变形以减 现正 休克 力明显降低， (可田 结果是 改变之 个红细 长链 团块。写引起 切变 正常时由于 度 可 ,血液流速减慢和切变率降低 红细能 就易于聚集。②红细胞表面电荷减少图10－4 创伤性休克引起播散性血管内凝血的机理 应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染 中毒性休克时，由于内毒素对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较 晚。 播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍， 使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都 能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。 由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将 愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生 严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期 又称休克难治期。 二、血液流变学的变化 血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹 性以及心血管的粘弹性和变形的科学。物体在一定外力作用下能流动或变形的特性，称为该物体流变性。一切流体在一定外力作用下，都具有 流动性，但流动的难易，则主要取决于流体内部对于流动起阻抗作用的分子之间和颗粒之间的内摩擦力（即流体的粘度）。例如，水的粘度 低，容易流动，即流度大；血液的粘度大（红为蒸馏水的4－5倍），不易流动，即流度小。由于流体的流动是以物体的变形为基础，所以流体 的粘度是映流体流变性的重要指标。 血液是由水、无机盐、蛋白质、脂类、糖等大小分子所组成的混合液，其中还悬浮着大量具有可塑性的红细胞，所以血液是一种高浓度的 悬浊液。因此能够影响血液流变性的因素主要有：血细胞压积（血液粘度随血细胞的压积增加而升高）、血细胞的分散程度（血细胞处于分散 状态，血液粘度较低；红细胞或血小板发生聚集，血液粘度升高）、红细胞的可塑性（红细胞可塑性降低，不易变形，血液粘度增加）、血浆 内高分子化合物的浓度（血浆粘度大小与其所含蛋白质、脂类、糖等的浓度呈正比）、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘 度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释， 血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙，因而 血液浓缩，血细胞比容升高。血细胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量则越少，血流更加缓慢。 2.红细胞变形能力降低，聚集力加强在正常情况下，红细胞在流经小于其直径的毛细血管时，可折叠、弯曲而发生多种变形以减少其宽 度，从而得以顺利通过。现已证明，休克时红细胞的变形能力明显降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期时因血液浓缩和组织缺氧所引起的血液渗 透压升高和pH降低，可使红细胞膜的流动性和可塑性降低并使红细胞内部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克动因直接引起）可使 红细胞不能维持正常的功能和结构。结果是由于红细胞的变形能力降低而难以通过毛细血管，从而导致血流阻力增高。 红细胞聚集加强，是休克时细胞流变学的重要改变之一。轻者4、5个红细胞聚集在一起，重者20～30个红细胞聚集成长链或团块。引起红 细胞聚集的原因是：①血流速度变慢，切变率（shear rate）降低：正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集，并可促使聚集的 红细胞解聚。休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率降低，红细胞就易于聚集。②红细胞表面电荷减少：正常红细胞表面因含有唾液酸