的骏基，故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排拆力可阻止红细胞互相靠找和聚集。休克时，尤其是内毒泰性休克时，红细胞表面负 电荷减少，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。血细胞比容增加：已如前述 休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细 包比容增加，这就可以促进红细抱聚集。纤维蛋白原浓度增高：纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在 红细胞之间可形成有相互聚集作用的桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高 ,致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细 胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阳力，重则可引起红细胞淤滞并阳塞微循环，甚至形成微血栓， (一）白细胞粘着和嵌塞 正常微循环的血流是红细孢位于中央的轴流，血浆构成边流，虽然也可见到少量白细胞附壁滚动，但不发生附空粘着现象。休克时可见白 细胞附着于小静脉壁，致使血流阻力增高和静脉回流障碍。发生白细胞附壁的原因可能与白细胞和管壁之间吸引力增大，休克时血流变慢和切 应力(shear stress)下降等因素有关。休克时，还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处，这可增加血流阻力和加重 微循环降得，而且嵌塞的白细抱还可释放自由基和溶确体酶类物质，从而破坏生物膜和引起坏死。休克时白细胞发生嵌塞的原因是：@白细胞 的变形能力降低，故不易通过毛细血管而发生嵌塞：②休克时血压下降，脉压差减小，动脉血流量减少，驱动白细胞通过毛细血管的力量减 弱，因而易于发生白细胞蜜塞 (二)血小板粘附和爱佳 血小板粘附是指血小板和血小板以外的物质相互粘附的现象，血小板聚集则是血小板之间相互发生反应并形成血小板团（或称血小板聚集 物)的过程。粘附一旦开始，聚售过程也随之发生。在血小板聚售开始时，其表面首先失去光语性，变得粗糙。形成有突刺的球状体（或称聚 集型血小板)，在内毒素性、创伤性和烧伤性休克时，血液中这种聚集型血小板的数日增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微 血栓的形成。这种聚集的血小板不但阻塞微血管，还可释放多种生物活性物质如儿茶酚胺、TXA、5-羟色胺等，使局部微血管收缩、通透性增 高。血管内皮水钟和血流减少。此外，尚可释放促凝血的血小板因子（如F等） ,加速凝血过程，形成DIC, 休克时引起血小板粘附和聚集的主要原因是：@血流减慢，血管内皮完整性玻坏，内膜下胶原暴露，为血小板粘附提供了基础：②损伤的 内皮组织程放ADP,发生聚集的血小板可程放ADP、TXA,以及血小话化因子(PAF),均可触发并加重血小板的聚售， 方面由 使体内 原增 循环淤血 白原浓度 ,有时 这不 量，并可促进红 如当纤维蛋白原的浓度增 800mg/d1) 的 织血液法 红细 ，形成辑 循环购 ,还可促进DIC的形成和休克的发展，近年来应用血液 目的在于改善血液流变 流粘： 这种疗 已取得良好的攻果 三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害 休克时细泡的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微猫环流变学改变和或各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器自 功能衰提和导致不可逆性休克的原因， (一)休克时细胞的代谢变化 休克时细跑代谢改变比较复杂。由于休克的类型、发展价段以及组织器官的不同，其代谢改变的特点和程度也都有所不同，但共同的重要 改变是： 1.糖酵解加强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒，但 严重酸中毒又可抑制糖酵解限速南如磷酸果糖激确等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。 2.脂肪代谢障碍正常情况下，脂防分解代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在指肪酰辅酶A(脂防酰C)合成酶的作用和八TP的参 与下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰C4,后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过B-氧化生成乙酰辅酶A, 最后进入三羧酸循环被彻底氧化。休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰C0合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低，因而脂 肪酸的活化和转移发生脾碍；另方面因线粒体获氧不足和/或某些休克动因（如细茵内志素）、酸中志等的直接作用使线粒体呼吸功能被抑制， 使转入线粒体内的脂肪酰C0A不能被氧化分解，结果造成脑防酸和或脂肪酰CA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害。 二)休克时细胞的提害 休克时细狗的损害首先是生物草〔句括细胞港线粒体腰和这确体脖等)发生拥害 1.细跑的损害最早的改变是细胞要通透性增高，从而使细胞内的。、水含量增加而K则向细跑外释出，细胞要内外N、K*分布的 化，使细跑膜N。K*ATP等活性增高。因而ATP消耗增加，再加上ATP的供应不足和膜上受体豫苷酸环化酶系统受损，结果使控制细跑代谢过 程的第二信使©MP含量减少，因此细胞的许多代谢过程发生素乱，例如休克时肌肉细孢对胰岛素的反应减弱，使胰岛素促进细胞摄取萄萄糖 的效应减弱甚至丧失， 休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的 (1)能量代谢隐碍休克时因组织细胞的缺血缺氧，一方面TP生成不足，使细胞膜不能维持正常功能和结构：另一方面脂防酸氧化受阻，蓝 积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细跑内N、K、Ca+等阳性离子结合形成皂类”化合物，可直接对膜上脂类起“净化去垢的破坏作用。 的羧基，故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞互相靠拢和聚集。休克时，尤其是内毒素性休克时，红细胞表面负 电荷减少，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细胞吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。③血细胞比容增加：已如前述， 休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细胞比容增加，这就可以促进红细胞聚集。④纤维蛋白原浓度增高；纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在 红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高，致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细 胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力，重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环，甚至形成微血栓。 （一）白细胞粘着和嵌塞 正常微循环的血流是红细胞位于中央的轴流，血浆构成边流，虽然也可见到少量白细胞附壁滚动，但不发生附壁粘着现象。休克时可见白 细胞附着于小静脉壁，致使血流阻力增高和静脉回流障碍。发生白细胞附壁的原因可能与白细胞和管壁之间吸引力增大，休克时血流变慢和切 应力（shear stress）下降等因素有关。休克时，还可见到白细胞嵌塞于血管内皮细胞核的隆起处或毛细血管分支处，这可增加血流阻力和加重 微循环障碍，而且嵌塞的白细胞还可释放自由基和溶酶体酶类物质，从而破坏生物膜和引起坏死。休克时白细胞发生嵌塞的原因是：①白细胞 的变形能力降低，故不易通过毛细血管而发生嵌塞；②休克时血压下降，脉压差减小，动脉血流量减少，驱动白细胞通过毛细血管的力量减 弱，因而易于发生白细胞嵌塞。 （二）血小板粘附和聚集 血小板粘附是指血小板和血小板以外的物质相互粘附的现象，血小板聚集则是血小板之间相互发生反应并形成血小板团（或称血小板聚集 物）的过程。粘附一旦开始，聚集过程也随之发生。在血小板聚集开始时，其表面首先失去光滑性，变得粗糙，形成有突剌的球状体（或称聚 集型血小板）。在内毒素性、创伤性和烧伤性休克时，血液中这种聚集型血小板的数目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微 血栓的形成。这种聚集的血小板不但阻塞微血管，还可释放多种生物活性物质如儿茶酚胺、TXA2、5-羟色胺等，使局部微血管收缩、通透性增 高、血管内皮水肿和血流减少。此外，尚可释放促凝血的血小板因子（如PF3等），加速凝血过程，形成DIC。 休克时引起血小板粘附和聚集的主要原因是：①血流减慢，血管内皮完整性破坏，内膜下胶原暴露，为血小板粘附提供了基础；②损伤的 内皮组织释放ADP，发生聚集的血小板可释放ADP、TXA2以及血小活化因子（PAF），均可触发并加重血小板的聚集。 （三）血浆粘度增大 休克时，尤其是严重创伤或烧伤休克时，一方面由于机体发生应激，使体内合成纤维蛋白原增多；另一方面，在休克的微循环淤血期，毛 细血管内的流体静压增高，微血管周围的肥大细胞又因缺氧而释放组胺并从而使毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管大量外渗至组织间 隙，因而血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增高，有时纤维蛋白原可高达10g/L（1000mg/dl），故可使血浆粘度增大。这不但影响组织血液流 量，并可促进红细胞的聚集。如当纤维蛋白原的浓度增到5～8g/L（500～800mg/dl）时，由于血浆粘度的增高，红细胞就发生聚集，形成缗钱 状。 总之，由于发生上述血液流变学的改变，不但会加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，还可促进DIC的形成和休克的发展，近年来应用血液 稀释治疗休克，其目的在于改善血液流变学，降低血流粘度。这种疗法已取得良好的效果。 三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害 休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和/或各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官 功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。 （一）休克时细胞的代谢变化 休克时细胞代谢改变比较复杂。由于休克的类型、发展价段以及组织器官的不同，其代谢改变的特点和程度也都有所不同，但共同的重要 改变是： 1.糖酵解加强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。但 严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。 2.脂肪代谢障碍正常情况下，脂肪分解代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的参 与下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过β-氧化生成乙酰辅酶A， 最后进入三羧酸循环被彻底氧化。休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低，因而脂 肪酸的活化和转移发生障碍；另方面因线粒体获氧不足和/或某些休克动因（如细菌内毒素）、酸中毒等的直接作用使线粒体呼吸功能被抑制， 使转入线粒体内的脂肪酰CoA不能被氧化分解，结果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害。 （二）休克时细胞的损害 休克时细胞的损害首先是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害。 1.细胞膜的损害 最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细胞内的Na+、水含量增加而K +则向细胞外释出，细胞膜内外Na+、K +分布的变 化，使细胞膜Na+ -K +ATP酶活性增高。因而ATP消耗增加，再加上ATP的供应不足和膜上受体腺苷酸环化酶系统受损，结果使控制细胞代谢过 程的第二信使-cAMP含量减少，因此细胞的许多代谢过程发生紊乱，例如休克时肌肉细胞对胰岛素的反应减弱，使胰岛素促进细胞摄取葡萄糖 的效应减弱甚至丧失。 休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的： (1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使细胞膜不能维持正常功能和结构；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄 积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K +、Ca＋等阳性离子结合形成“皂类”化合物，可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用