Na 图46心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RMP:静息要电位P:电位 肌膜上有C✉+遥道，是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明：①从一个心肌细跑的总体而言（不是从单个通道而言） C:+通道的激活、失活。以及再复活所需时间均比八、a通道要长，经C:+通道跨模的C:+内流。起始慢，平均持续时间也较长，因此相应称为 慢通道和慢内向离子流②慢通道也是电压门控式的，激活慢通道的闲电位水平(5035mV)高于快N通道70~-55mV):它对某些 理化因素的感性和反应性不于快语道。可被M“和多 Ca24阳断剂（如异博定 D600等)所阳齿 ,而对于可以阻断快通道的河毒和年 膜的持续低极化状态（膜内电位50M左右）却并不敏感，各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道，由此形成的跨膜离子流，是决定心肌 细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重要的内向离子流之一， 平台期之后，膜的复极逐渐加速，因此时C2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向K*流出现随时间而递增的趋势。其原因是，3期的 一复授程再生任的，水的金透是速叠内电位向负电性转化。而展内电位腾负，《外花亮送帽高。这种正反情过程号孩要的复技道来 在4期内，心室肌细抱膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，动作电位期问有Na'和C+进入 细胞内，而K*外流出细跑，因此，只有从细胞内排出多余的、和C2,并摄入K*才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正 常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨略肌一样，通过肌膜上N'K*泵的作用，将N的外运和K+的内运互相 联形成NaK转运，同时实现Na和K的主动转运。关于主动转运C的转运机制，还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为，C2的逆浓 度梯度的外运是与Na的顺浓度的内流相合进行的。形成Na.Ca2+交换。Ca2的这种主动转运是由Na的内向性浓度梯度提供能量的。由于 Na*内向性浓度悌度的维持是依靠NaK泵而实现的，因此，Ca2主动转运也是由NaK泵提供能量的。在4期开始后，膜的上述主动转运 加强，细跑内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看，这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等，因此，膜电位不受影响而能维持稳 定 (仁)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时，工作细胞不能产生动作电位，在外来刺激作用下，产生一次动作电位，但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而 在自律细跑，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极 达司电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。出现于4期的这种自动除极过程，具有随时间而 递增的特点，其除极速度远较蝴除极缓慢；不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细孢4期除极速度比较恒定。这种4蝴自动 除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极】，是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极(3期)达 最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生， 有以下三种可能的原因：@内向电流的逐渐增强；②外向电流的逐渐衰退：®两者兼有。不同类型的自律细跑，4期自动除极都是由这种进行 性净内向电流所引起，但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。 1,浦情野细胞浦肯野细跑是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也 本相同 关于浦情野细 胞4期自动除极 成的机制，80年代研究资料表明，在浦 野细胞，陆着复极的进行，导致膜复极的外向、 一一在灵电可卫来一片时日花移而逐布棉强的内电速的图刊·通道在动作电位限复吸电达：心生右开德。 开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至·100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除 极程度因而也随时间而增加，一旦达到同电位水平，使又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达50mV左右因通道失活而 中止，可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而要的除极 图4-6 心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RMP：静息膜电位 TP ：阈电位 肌膜上有Ca 2+通道，是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明：①从一个心肌细胞的总体而言（不是从单个通道而言）， Ca 2+通道的激活、失活，以及再复活所需时间均比Na通道要长，经 Ca 2+通道跨膜的Ca 2+内流，起始慢，平均持续时间也较长。因此相应称为 慢通道和慢内向离子流；②慢通道也是电压门控式的，激活慢通道的阈电位水平（-50～-35mV）高于快Na通道（-70～-55mV）；③它对某些 理化因素的敏感性和反应性不同于快通道，可被Mn 2+和多种Ca 2+阻断剂（如异博定，D-600等）所阻断，而对于可以阻断快通道的河豚毒和细 胞膜的持续低极化状态（膜内电位-50Mv左右）却并不敏感。各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道，由此形成的跨膜离子流，是决定心肌 细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重要的内向离子流之一。 平台期之后，膜的复极逐渐加速，因此时Ca 2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向K +流出现随时间而递增的趋势。其原因是，3期的 复极K +流是再生性的，K+的外流促使膜内电位向负电性转化，而膜内电位越负，K+外流就越增高。这种正反馈过程，导致膜的复极越来越 快，直至复极化完成。 在4期内，心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，动作电位期间有Na+和Ca 2+进入 细胞内，而K +外流出细胞，因此，只有从细胞内排出多余的Na+和Ca 2+，并摄入K +才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正 常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨骼肌一样，通过肌膜上Na+ -K +泵的作用，将Na+的外运和K+的内运互相耦 联形成Na+ -K +转运，同时实现Na+和K +的主动转运。关于主动转运Ca 2+的转运机制，还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为，Ca 2+的逆浓 度梯度的外运是与Na+的顺浓度的内流相耦合进行的。形成Na+ -Ca 2+交换。Ca 2+的这种主动转运是由Na+ 的内向性浓度梯度提供能量的，由于 Na+内向性浓度梯度的维持是依靠Na+ -K +泵而实现的，因此，Ca 2+主动转运也是由Na+ -K +泵提供能量的。在4期开始后，膜的上述主动转运功 能加强，细胞内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看，这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等，因此，膜电位不受影响而能维持稳 定。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时，工作细胞不能产生动作电位，在外来刺激作用下，产生一次动作电位，但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而 在自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极 达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。出现于4期的这种自动除极过程，具有随时间而 递增的特点，其除极速度远较0期除极缓慢；不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定。这种4期自动 除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极（3期）达 最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生， 有以下三种可能的原因：①内向电流的逐渐增强；②外向电流的逐渐衰退；③两者兼有。不同类型的自律细胞，4期自动除极都是由这种进行 性净内向电流所引起，但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。 1．浦肯野细胞浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基 本相同。 关于浦肯野细胞4期自动除极形成的机制，80年代研究资料表明，在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K +电流逐渐衰减， 而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流（I f）（图4-7）。I f通道在动作电位3期复极电位达－60mV左右开始被激活 开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除 极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而 中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极