(2)复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同 的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms,0期除极和 1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖锋状，故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。 2期复极：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧显等电位状 态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期，持续约100-150m5,是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细跑以及其它心 肌细胞的动作电位区别于骨略肌和神经纤维的主要特征。 3期复极：2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。 在3期，细跑摸复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV,完成复极化过程，故3期又称为快速复极未期，占时约100-150ms, 4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。在心室肌细胞或其它非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，因此，4期又可称为 静息期 2。形成机制与骨酪肌一样，离子在细孢膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）（表41），驱动相应离子经过当时开放的细胞膜 上特殊离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础，只是由于心肌细胞膜上具有数目较多的高子通道，跨膜电位形成机制中涉 及的离子流远比骨胳肌要复杂得多。在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名，正离子外流或负离子内流称外向电流， 离子内流或负离子外流称内向电流。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极，内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除 极 表41心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 子 内外比值 : 10 135 3 除离子跨膜扩散之外，由细抱上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换，在心肌细胞电活动中也占有重要地位， 心室肌细泡静息电位的形成机制与骨路肌相同，也就是说，尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度，但静息状态下肌膜对水*的通透 性较高，而对其它离子的通透性很低，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的动从而出现、a快速内流，是心室肌细0胡去极形成的原因。进一步对整个去极 过程进行分析就可以看到，与骨酪肌一样，在外来刺激作用下 ,首先引起部分电压门控式Na通道开放和少量N内流，造成肌要部分去极化 谟电位绝对值下隆：而当膜电位由静息水平（膜内-90mV)去极化到国电位水平（膜内-70mV)时，膜上Na通道开放概率明显增加，出现开 生性N妇内流（参看第二章），于是N顺其浓度梯度和电位梯度由要外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。决定0期 去极的Na通道是一种快通道，它不但激活、开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当膜除极到一定程度(oV左右)时，N通道就开 始失活而关闭，最后终止Na的继续内流。快Na+通道可被河豚毒(TTX)所阻断。由于Na通道激活速度非常之快，又有再生性循环出现，这 就是心室肌细胞0期去极速度很快，动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期除极的速率，将心室肌细胞 (以及具有同样特征的心肌细胞)称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。 复极1期是在0期除极之后出现的快速而短暂的复极期，此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流()，从而使膜迅速复极 到平台期电位水平(0-20mV)至于1o的离子成分，70年代曾认为是Cr(即Cr内流)近年来，根据0可被四乙基铵和4-氨基此啶 K*通道阳滞剂所阻断的研究资料，认为K*才是的主要离子成分。也就是说，由K负载的一过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原 因。目前对0的通道特征尚不十分清楚，但有资料提示，膜除极和细胞内C2+都可以使0的通道激活 平台期初期，膜电位稳定于OmV左右， 两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐新减弱，分 电流 ,总和的结果是出现 流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明，在心室肌等快反应细胞，平台期外向离子流是由K*携带的（称1）·静息 状态下，K*通道的通透性很高，在0明除极过程中，K*的通透性显著下降，K*外流大大减少，除极相结束时，K的通透性并不是立即恢复到 静息状态下的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K*外流也就由初期的低水平而慢慢增加（图46），平台期内向离子流主要是由 C✉2+（以及N负载的。已经证明，心肌细胞摸上有一种电压门控式的慢Ca2通道，当膜除极到40mV时被激活，Ca2顺其浓度梯度向膜内缓 慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的K*外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，C:+的内流和K*的外流所负裁的跨膜正电荷 时相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，C2“通道逐渐失活，K*外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增 加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，C2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K*流进一步增强。平台蝴延续为复极3期 电位较快地回到静息水平，完成复极化过程（2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同 的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和 1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖锋状，故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。 2期复极：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状 态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期，持续约100-150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞以及其它心 肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。 3期复极；2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。 在3期，细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100-150ms 。 4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。在心室肌细胞或其它非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，因此，4期又可称为 静息期。 2．形成机制与骨骼肌一样，离子在细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）（表4-1）、驱动相应离子经过当时开放的细胞膜 上特殊离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础，只是由于心肌细胞膜上具有数目较多的离子通道，跨膜电位形成机制中涉 及的离子流远比骨骼肌要复杂得多。在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名，正离子外流或负离子内流称外向电流， 正离子内流或负离子外流称内向电流。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极，内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除 极。 表4-1 心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 离 子 浓度（mmo1/L） 细胞内液 细胞外液 内/外比值 平衡电位（mV） (由Nernst公式计算) Na+ 30 140 1:4,6 +41 K + 140 4 35:1 -94 Ca2+ 10-4 2 1:20,000 +132 CI- 30 104 1:3.5 -33 除离子跨膜扩散之外，由细胞上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换，在心肌细胞电活动中也占有重要地位。 心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同，也就是说，尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度，但静息状态下肌膜对K +的通透 性较高，而对其它离子的通透性很低，因此，K +顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流，是心室肌细胞0期去极形成的原因。进一步对整个去极 过程进行分析就可以看到，与骨骼肌一样，在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，造成肌膜部分去极化， 膜电位绝对值下降；而当膜电位由静息水平（膜内-90mV）去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，膜上Na+通道开放概率明显增加，出现再 生性Na+内流（参看第二章），于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。决定0期 去极的Na+通道是一种快通道，它不但激活、开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当膜除极到一定程度（omV左右）时，Na+通道就开 始失活而关闭，最后终止Na+的继续内流。快Na+通道可被河豚毒（TTX）所阻断。由于Na+通道激活速度非常之快，又有再生性循环出现，这 就是心室肌细胞0期去极速度很快，动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期除极的速率，将心室肌细胞 （以及具有同样特征的心肌细胞）称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。 复极1期是在0期除极之后出现的快速而短暂的复极期，此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（Ito），从而使膜迅速复极 到平台期电位水平（0～-20mV）。至于Ito的离子成分，70年代曾认为是Cl -（即Cl -内流）。近年来，根据Ito可被四乙基铵和4-氨基吡啶等 K +通道阻滞剂所阻断的研究资料，认为K +才是Ito的主要离子成分。也就是说，由K +负载的一过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原 因。目前对Ito的通道特征尚不十分清楚，但有资料提示，膜除极和细胞内Ca 2+都可以使Ito的通道激活。 平台期初期，膜电位稳定于0mV左右，随后才非常缓慢地复极。膜电位的这种特征是由于平台期同时有内向电流和外向电流存在，初期， 两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电 流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明，在心室肌等快反应细胞，平台期外向离子流是由K +携带的（称Ik1）。静息 状态下，K +通道的通透性很高，在0期除极过程中，K +的通透性显著下降，K +外流大大减少，除极相结束时，K +的通透性并不是立即恢复到 静息状态下的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K +外流也就由初期的低水平而慢慢增加（图4-6）。平台期内向离子流主要是由 Ca 2+ (以及Na+ )负载的。已经证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式的慢Ca 2+通道，当膜除极到-40mV时被激活，Ca 2+顺其浓度梯度向膜内缓 慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的K +外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，Ca 2+的内流和K +的外流所负载的跨膜正电荷 时相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，Ca 2+通道逐渐失活，K +外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增 加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，Ca 2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K +流进一步增强，平台期延续为复极3期， 膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程