第四章血液循环 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输， 运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行：体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的纪细 胞，实现机体的体液调节：机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有较于血液的不断循环流动 第一节心脏的泵血功能 心脏是一个由心肌组织构成并且有能遗结构的空腔器官，是血液惩环的动力装置，生命过程中，心时不新作收纺和舒张交慧的活动，舒张 时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的衢膜的规律性开启和关 闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水系相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。 几个世纪以来。生物学家一直认为心脏是一个单纯的惩环器官，近年来关于心钠素的研究。认到心脏除循环功能外，还且有内分诊功 能。心钠素是脊椎动物心脏分论的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液 容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋 地黄素等，还发现心肌细胞内有胃素一血管景张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了 解。 心时话动早因相性每个周相中心亦无现出以下三方面话动·个奋的产生时及奋向整个心麻扩右：@中奋时岩的心肌收综和结后的 舒张，与夔漠的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动：③伴随糖膜的启闭，出现心音，心脏泵血作用是由心肌 电活动、机械收缩和腰膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以 及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期：生物是变化周期，称为心肌电周期， 一、心动周期的概念 中 小机械活动周 ,称为心动周 心房与心室的 心动周期是指心室的活 周期而言正常心的活动由 连串的的心动周期组合而成 心动 与心跳频率有 成年人心率平均每分钟75济 每个心动周期持续 .83 个心动周期中 ,两心房首先收缩。持 心房 01s,而心房舒球 处于舒张 心室开始攻缩，持 3,随后进入舒张 古时0 心室舒张的前 上于舒张 心舒张 可观 动 心房和心室各自 的时程 的活动又 正的 后进中 左右两侧心房或两侧 充1 收缩期均于舒张其 如果心华增伏 ,心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相 心肌工作的时间相对延长 ,休总时问相对缩短，这对心班的持久活动是不利的 47 6#江 图4一1心动阔期中心房和心室活动的顺序和时间关系 了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？⑦动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入 动脉的？压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的 现以左心室为例，说明心室射血和充盆的过程，以使了解心脏泵血的机制 (一)左心室的射血和充盈过程 左心室的一个心动周胡。包括收缩和舒张两个时朋，每个时期又可分为若干时相（园4~2】，通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期 的起点 1，心房数缩期心房开始收培之前，心脏正处于全心舒张期。这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约。非a以大气压为 零)：然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室鞭处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房~室压力梯度 进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa)为低，故半月鞭是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。 心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步 增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。 2。心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
第四章 血液循环 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输， 运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细 胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。 第一节 心脏的泵血功能 心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张 时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关 闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。 几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认训到心脏除循环功能外，还具有内分泌功 能。心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液 容量和血压的调节（参看本章第四节）。除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋 地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。有关心脏内分泌功能的研究进展很快，大大加深丰富了对心脏功能的认识和了 解。 心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动；①兴奋的产生以及兴奋向整个心脏扩布；②由兴奋触发的心肌收缩和随后的 舒张，与瓣膜的启闭相配合，造成心房和心室压力和容积的变化，从而推动血液流动；③伴随瓣膜的启闭，出现心音。心脏泵血作用是由心肌 电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者的变化和相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能，以 及它们将对心脏泵血产生什么影响，都是非常必要的。心脏机械活动的周期称为心动周期；生物是变化周期，称为心肌电周期。 一、心动周期的概念 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动 中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。正常心脏的活动由一连串的的心动周期组合而成，因此，心动周期可以作为分析心 脏机械活动的基本单元。 心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中，两心房首先收缩，持续 0.1s，继而心房舒张，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续 0.3s,随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期（图4～1）。可见，一次心动周期 中，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动，而心房和心室两者的活动又依一定的次序先后进行，左右两侧心房或两侧心 室的活动则几乎是同步的。另一方面，无论心房或心室，收缩期均短于舒张期。如果心率增快，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相 应缩短，但舒张期缩短的比例较大；因此，心率增快时，心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。 图4～1 心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 了解心脏的泵血功能，需要弄清以下三个问题：①血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的？②动脉内压力比较高，心脏怎样将血液射入 动脉的？③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？ 现以左心室为例，说明心室射血和充盈的过程，以便了解心脏泵血的机制。 （一）左心室的射血和充盈过程 左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相（图4～2）。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期 的起点。 1．心房收缩期心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，这时，心房和心室内压力都比较低，接近于大气压，即约oPa（以大气压为 零）；然而，由于静脉血不断流入心房，心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相通，血液由心房顺房～室压力梯度 进入心室，使心室充盈。而此时，心室内压远比主动脉压（约80mmHg即10.6kPa）为低，故半月瓣是关闭着的，心室腔与动脉腔不相连通。 心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张期状态的心室，使心室的血液充盈量进一步 增加。心房收缩持续约0.1s,随后进入舒张期。 2．心室收缩期包括等容收缩相以及快速和减慢射血相
（(1)等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高：当超过房内压时，心室内血液？ ·【此处缺少一些内容】· 左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩。由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩 小，室内压继续上升达峰值，这段时闹称快速射血相(010)：由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高随后，由于心室内血液减少以及心 室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变得缓慢射血速度逐渐减弱，这段时期称为减慢射血相(015s),孕一时期内，心室内压和主动脉压都 相应由峰值逐步下降， 早期的实验表明。整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室~动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力：然而，近代应用 精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4一2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩 的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。 3.心室舒张期包括等客舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 ()等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动咏内血液向心室方向返流，推动半朋塘关闭：这时室内压仍明显高于心房压，房 室藉仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月腰关闭直到室内压 下降到低于心房压，房室舞开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06-0.085， (2)心室充盆相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房~室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室要并快速进入心室，心室容 积增大，称快速充盆相，占时0.11左右：其间进入心室的血液约为总充盈量的23。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增 大，称减慢充盆相(0.22)，此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盆又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的 主动快速弃盈相【占时01s】 从以上对心室充桑和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制.室壁心收饰和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之 间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因：而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在薄膜 活动的配合下实现的，还应注意船膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有橘膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升 降，是不能完苗实期的 (仁)心动周期中心房压力的变 心动周期中，左心房正力曲线依次出现三个小的正向波：波、：波和波，以及两个下降波：x降波和降波。首先，收缩，房内压升 高，形成波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室需，使糖膜叶片向心房 出，造成房内压轻度上升，形成波。随若心室射血时体积的储小，心底部 下移动，房室腰从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房 内压下路形成路油后陆血不断油入小定而京尚闭若血 能入小 ,心房内血液量不断塔加， 房内压而持丑 高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止 由此形成的上升波称v波。随后房室。开放，血液由。 房迅速进入心室，房内压 降，形成降波 个心动周期中，心房压力被动的幅度小。成年人于安静卧位，左房压弯化愿庶为0.316秋非212mHg右房压为00升P0 5mmHg) (但)心房和心盒在心 推动血液由心室开始射入动脉的直接 名种压力梯度是 心室的学 干百万室内压由 室压力 弟度是由 液由心 入心室的动 但它的形 主要并不是来自心房 即在心室 偏度下 .整个 室 力梯度 仔 然而 间内（即充盈期的前4/5时间内 这时心房只不过是静制 条遥道 有后/5明间心房才收缩。 田此可以看西 用 当民 纤维性颤动时， 心室充盆量因此有所减少，但一不于严重影响心定的充盆和射血功能：如床 室纤维鲰网 虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完 但心房收缔时又挤出部分血液以增加心室充盈（约占总充盈量的30%左右），使心 室舒张末期容积和压力有一 足程度培加，这对于心室射血功是有利的 另一方面，如果心房收缩缺关 将会导致房内压培加，不利于静局 从而间接影响心室射血可以认为， 心房收起看初吸泉的作用，对于 旺射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静 息状态下心东血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害， 三、心脏泵功能的评定 心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实鞋以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量 和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的， (一)心脏的出量 心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而哈，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。 1.每分输出量和每搏输出量一次心就一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心 输出量，等于心率与搏出量的乘积.左右两心室的输出量基本相等 心输出量与机体新陈代谢水平相话应，可因性别年龄及其它生理情况而不同。如健成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出 量约为70ml(60-80ml),心输出量为5L/mim(4.5-6.0L/mim.女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时.心输 出量在剧烈运动时可高达25-35 L/min,麻醉情况下则可隆低到2.5L/mim
（1）等容收缩相：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压力开始升高；当超过房内压时，心室内血液? ■［此处缺少一些内容］■ 左右时间内，心室肌仍在作强烈收缩，由心室射入主动脉的血液量很大（约占总射血量的2/3左右），流速也很快，此时，心室容积明显缩 小，室内压继续上升达峰值，这段时期称快速射血相（0.10s）;由于大量血液进入主动脉,主动脉压相应增高.随后,由于心室内血液减少以及心 室肌收缩强度减弱,心室容积的缩小也相应变得缓慢,射血速度逐渐减弱,这段时期称为减慢射血相(0.15s)，晕一时期内，心室内压和主动脉压都 相应由峰值逐步下降。 早期的实验表明，整个射血相内，心室压始终高于主动脉压，这种心室～动脉压力梯度是血液由心室进入动脉的推动力；然而，近代应用 精确的压力测量方法观察到，在快速射血的中期或稍后，心室内压已经低于主动脉压（图4～2），不过此时，心室内血液因为受以心室肌收缩 的作用而具有较高的动能，依其惯性作用可以逆着压力梯度继续射入主动脉。 3．心室舒张期包括等容舒张相和心室充盈相，后者又再细分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。 （1）等容舒张相：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半朋瓣关闭；这时室内压仍明显高于心房压，房 室瓣仍然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室心压极快的速度大幅度下降，但容积并不改变，从半月瓣关闭直到室内压 下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，称为等容舒张相，持续约0.06～0.08s。 （2）心室充盈相：当室内压下降到低于心房压时，血液顺着房～室压力梯度由心房向心室方向流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容 积增大，称快速充盈相，占时0.11s左右;其间进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增 大，称减慢充盈相（0.22s）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的 主动快速充盈相（占时0.1s）。 从以上对心室充盈和射血过程的描述中，不难理解左心室泵血的机制。室壁心收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之 间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室内之间流动的主要动力，血液的单方向流动则是在瓣膜 活动的配合下实现的。还应注意瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩相和等容舒张相的室内压大幅度升 降，是不能完满实现的。 （二）心动周期中心房压力的变化 每一心动周期中，左心房压力曲线依次出现三个小的正向波：a波、c波和v波，以及两个下降波：x降波和y降波。首先，疏收缩，房内压升 高，形成a波，随后心房舒张，压力又回降。以后心室开始收缩，室内压升高，室内血液推顶并关闭了房室瓣，使瓣膜叶片向心房腔一侧凸 出，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血时体积的缩小，心底部向下移动，房室瓣从而也被向下牵，以致心房的容积趋于扩大，房 内压下降，形成x降波。以后，静脉血不断流入心房，而房室瓣尚关闭着，血液不能入心室，心房内血液量不断增加，房内压缓慢而持续升 高，直到心室等容舒张相结束，心房血得以进入心室为止，由此形成的上升波称v波。随后房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下 降，形成y降波。 一个心动周期中，心房压力波动的幅度较小。成年人于安静卧位，左房压变化幅度为0.3～1.6kPa(2～12mmHg);右房压为0～0.7kPa(0～ 5mmHg)。 （三）心房和心室在心脏泵血活动中的作用 心室～动脉压力梯度是引起半月瓣开放、推动血液由心室开始射入动脉的直接动力，这种压力梯度是由心室的强烈收缩千百万室内压由原 来近于心房压水平升高到超过动脉压而形成的。同样，房～室压力梯度是由血液由心房流入心室的动力，但它的形成主要并不是来自心房收 缩，而是依靠心室的舒张；即在心室等容舒张相，室内压大幅度下降，由开始时近于动脉压一直下降到低于心房压，房室瓣开放，血液由心房 迅速进入心室。整个心室舒张充盈期内，房～室压力梯度始终存在；然而，这一时期的前一段时间内（即充盈期的前4/5时间内），心房也处于 舒张状态，这时心房只 不过是静脉血液返回心室的一条通道，只有后1/5期间心房才收缩。由此可以看出，心房收缩对于心室充盈不起主要作 用。故当民生心房纤维性颤动时，虽然心房已不能正常收缩，心室充盈量因此有所减少，但一般不致于严重影响心室的充盈和射血功能；如果 发生心室纤维性颤动，心脏泵血活动立即停止，后果十分严重。 虽然心室的充盈绝大部分是在快速充公盈期内完成的，但心房收缩时又挤出部分血液以增加心室充盈（约占总充盈量的30%左右），使心 室舒张末期容积和压力都有一定程度增加，这对于心室射血功能是有利的。另一方面，如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉 血液回流，从而间接影响心室射血。可以认为，心房收缩起着初级泵的作用，对于心脏射血和血液的回流都是不利的。房泵作用的缺失，对静 息状态下心脏泵血功能影响不大；但机体在运动和应急状态下，就可能出现心输出量不足等泵功能的严重损害。 三、心脏泵功能的评定 心脏泵功能是正常或是不正常，是增强或减弱，这是医疗实践以及实验研究工作中经常遇到的问题。因此，用什么样的方法和指标来测量 和评定心脏功能，在理论和实践上都是十分重要的。 （一）心脏的输出量 心脏在循环系统中所起的主要作用就是泵出血液以适应机体新陈代谢的需要，不言而喻，心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。 1．每分输出量和每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量，称每捕输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心 输出量，等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。 心输出量与机体新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。如健康成年男性静息状态下，心纺平均每分钟75次，搏出 量约为70ml(60～80ml)，心输出量为5L/min(4.5～6.0L/min)。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年时期心输出量高于老年时期。心输 出量在剧烈运动时可高达25～35L/min，麻醉情况下则可降低到2.5L/min
心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m)计算的心输出量，称为心指数：中等身体的成年人体表面积约为1.6~1.7m安静和空鞭情况下心输出量约 伽放心通数的为0心3。安特和空量情祝不的心浦故称之为静包0相或 ,是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 心指数随不同重量条件而不同.年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4Umm以上，以后随年龄增长而逐新下降，到80岁时，静 息心指数接近于2Lmm2肌肉运动时，心指数随运动强度的加大致成比地增高。娠情绪激动和进合时心指数均增高 5ml,博出量为7 可 液并没有全部射 ,博出量占心室舒张未期容积的百分比 大时 65 产 应 ,单纯用搏出 作指 不考虑心 室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，出量始终与心室舒张末期容积相 ,射血 但 ,在心室异常扩大、心室 立，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能 (但)心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的：换句话说。心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所古 比例很小，可以路而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压~舒张压）x13.由于心室充盈是由静脉和 心房输送回心的血液充盆心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充空压（可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为 O.8kPa6mmHg])计算在内.搏功单位为g~m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg~m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下 搏功(g-m)-搏出量(cm3)×(11000)×(平均动脉压-平均左房压mmHg)×(13.6gcm) 每分功(kg~m/min)=搏功(g一m)×心率×(110O0) 设搏出量为70ml.收缩压120mmHg,舒张压80mmHg,平均左房压6 mHg,心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g~m;每分功为 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动平均压的16左右，故右心室作功量也只有左心室的16 用作功量来评定心血功能，其意义是而品见的因 公血日有活用点的压强能（以 及很快的流速)，在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的， ,心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影大这是说，心凯收缩释放的能量主要用于维持血。由此 见，作为评定心泵血功能的指 ,心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉廷发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时 情况更是如此 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中，发生和发展了 一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）·本节主要从心脏本身来述控制心输 出量的因素的 作用机市 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量】 (一)搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1,心肌收缩的全或无现象心肌细胞和骨路肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋~收缩耕联触发引起的：但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细跑有神经纤维发故神经波动时，才会出现收缩效应：若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以写引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨酪肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收结活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细跑传播到另一个心肌细孢。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细跑之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是全或无“的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不家骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变：各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨
2．心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m 2 )计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m 2 ,安静和空腹情况下心输出量约 5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m 2。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 标。 心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m 2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静 息心指数接近于2L/min·m 2 .肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。 （二）射血分数 心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期 容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一 次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～ 65%。 在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适 应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与 正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错 误判断。 （三）心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占 比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压～舒张压）×1/3。由于心室充盈是由静脉和 心 房 输 送 回 心 的 血 液 充 盈 心 室 造 成 的 ， 计 算 心 室 收 缩 释 放 的 能 量 时 不 应 将 充 盈 压 （ 可 用 左 室 舒 张 末 期 压 或 平 均 左 房 压 表 示 ， 约 为 0.8kPa[6mmHg]）计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下： 搏功（g～m）=搏出量（cm 3）×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm 3 ) 每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000） 设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为 6.23kg～m/min。 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。 用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能（以 及很快的流速）。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中， 发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。本节主要从心脏本身来阐述控制心输 出量的因素的作用机制。 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。 （一）搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1．心肌收缩的“全或无”现象心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨
2,搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sa0对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：@由切长度改变引起的异长调节，以及@由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式… (1)异长调节：前已达，控制骨酪股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的切长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和切长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度~张力曲线类似驰物线。在前负荷和切长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷一初长度的增加而增加：超过最适水平，收缩效果将随前负荷一初长度的维续增加而降低 (图4w3). 张 +35% 长度 图4 骨酪肌的长度~张力曲线 长力R 静息张力 (披动张力 Tmax:最大张力L0p:最适初 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心家 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末蝴压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长 并测量射山 的案内峰压，将 系列牌功或室内峰压数据对应 期力和容书 标 力能曲线（图4一4 可分为三段：①充盈压1.6~2kPa(12 )是人体心室最适前负荷位于其左侧 段为功能曲线升支，它与骨略肌长度 长力曲张升支 相似：均表明当前负荷~初长度未达最适水平之前 搏功或等容峰压随初长度的增加而增加 通常情况下， 近至元的0.70.8kPa( 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的开升支段工作，前负荷~初长度尚远离其适水平这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备，心室通过方 负荷~初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的客许范是很宽的而体内骨肌的自然长度已经接近最适长度，前负荷~初长度贮备花 小，通过初长度调节其收缩功能的范也很小：⑦充盈压2-2.7水Pa(15-20 Hg)范围内.曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵 功能的影响不大：③随后的曲线平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这 一点明显不同于骨酪，说明正常心充压即使超过 2.张P(20mmHg),搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室。功能曲线才出现降支， 收缩能力增独 日30 对 101 收缩能力降低 10152025 30 左室舒张末期压cmH,O】 图44心室功能曲线(1mH20-0.09kPa) 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0一2.2 这正是肌小节的最话初长度，粗 细肌丝处于最佳重爱状态。这种情况下 肌小书等长收缩产生的张力最大 达最适水平之前，随着前负荷和肌小的切长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的 成的 标联接的敬目相应增加，肌小节以至整。 心室的收结舜度增加，搏出量和功增加由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度~主动张力关系的升支在整个心室功能上的 种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变 因些格这种形式的调节称为异长调技 一张力曲线出现支，而正常心室的功能曲不再现降支 弹性的物质受到 一方面可 又日有图止它 步拉长的 变 产生的静息张力较 步延伸，肌小节初长应 过22 肌丝重程度明减 小，收缩能力因此下降，但是，由于心肌细胸外间内含有大量劲度较大的胶 维 因而 处于最适初长应时，产生的静息 张力已经很大 从而羽 实验证 过度 要生理 荷明 能力的 龙不再现降支， 并不是心肌初长
2．搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sarnoff对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。 （1）异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低 （图4～3）。 图4～3 骨骼肌的长度～张力曲线 AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力） Tmax:最大张力 Lopt:最适初长 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室 的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积，绘制成坐标图，即为心室功能曲线（图4～4）。心室功能曲线大致 可分为三段：①充盈压1.6～2kPa(12～15mmHg)是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线升支,它与骨骼肌长度～长力曲张升支段 相似；均表明当前负荷～初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加，通常情况下，左室充压约0.7～0.8kPa(5～ 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的升支段工作,前负荷～初长度尚远离其适水平.这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备,心室通过前 负荷～初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的容许范围是很宽的.而体内骨骼肌的自然长度已经接近最适长度,前负荷～初长度贮备很 小,通过初长度调节其收缩功能的范围也很小；②充盈压2～2.7kPa(15～20mmHg)范围内,曲线逐渐平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血 功能的影响不大；③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼，说明正常心室充压即使超过 2.7kPa(20mmHg)，搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。 图4～4 心室功能曲线（lcmH2O=0.098kPa） 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，这正是肌小节的最适初长度，粗 细肌丝处于最佳重叠状态。这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大。达最适水平之前，随着前负荷和肌小的初长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节以至整个心室的收缩强度增加，搏出量和搏功增加。由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度～主动张力关系的升支在整个心室功能上的一种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因些将这种形式的调节称为异长调节。 为什么骨骼肌的长度～张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲缍不再现降支？已知，一个具有弹性的物质受到外力作用时，一方面可被 拉长，随之产生弹性张力，与此同时，这一个弹性张力又具有阻止它本身被进一步拉长的作用。当骨骼肌处于最适长度即肌小节初长度为2.0～ 2.2μm的状态下，所产生的静息张力较小，继续增加前负荷，肌细胞可被进一步延伸，肌小节初长度可大大超过2.2μm，肌丝重叠程度明显减 小，收缩能力因此下降。但是，由于心肌细胞外间内含有大量劲度较大的胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息 张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节初长度一般也不会超过2.25～2.30μm。心 肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不致于被在前负荷明显增加时，引起搏出师长作功能力的下 降。心室功能曲线不再现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷
呈平行关系，而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故 既然前负荷初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有那些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性)不变的情况下，心室前负荷~舒张末期压是由心室舒张末充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大.可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充金的血量，是静脉回心血量和心室射血利余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响 ①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下)和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的刺余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室利余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加：但另一方面，当心室剩除血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加.总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室利余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914~1918年，生理学家Starlng在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Slig曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张未期压力和容积于正常范国，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Sta1g机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续培 高而得不到纠正.但sarg机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化。是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的：而对于持续的、烈的循环功能变化，例如体力劳动时蝉出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节。这时异长阔节机制的作用不大， (2)等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张未期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上擦素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度~张力曲线和张力一速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度~张力曲线升支向左上方移位，张力一速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度)的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收结产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高：后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷一舒 未容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加：室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功塔加，心脏氛血功能明显加强。另一些因素，如乙截胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是切长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力(my© 绪能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收纺能力又称为心肌 :s心)在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和博功相正 发生改变（国4一4】。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋~收缩辑联过程中名个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 南活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成祸桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，相细肌丝的重区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2“浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2的亲和力：凡能增加兴奇后胞浆C2浓度 (或)肌钙蛋白 C+亲和力的因素，均可增加活化播桥的比例。导致收坊能力的增强。例如儿茶酚破增加数城能力的原因之 就是它通过激活B晋上豫素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca2+通道和肌浆网C2的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca+浓度升高程度增加， ,一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对C+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化棋桥，肌凝蛋白的ATP确就被激活 ,它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP南活性，促进心肌收缩能力增强： 相反 老年人的心脏和甲状腺功能减退思者的心，心肌 肌凝白分子结构发生改变，其TP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中奶需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等)受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度~张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，园4~4）·但这种评定方法具有操作紫杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率(DU)和长度变化速率(D):对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率(Dp/dt))、射血相心室容积变化速率(dVd)或心室直径变化速率(dD1d)等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度(V:】等。这些速府指标受负荷改变的影响较小。对数缩能力的变化比较敏感。为回内外心脏学研究工作者广泛采用。 ()后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影 出量在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉 收缩相室内正峰值必 然也增高，从而使等 女缩相延长而时血相短 同时时血相心京肌纤维缩的理 和速度均减小，射血速度减】 应 看到，后负荷对心肌收 缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的 里从肌收 释放的能量的分配
呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故。 既然前负荷～初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有哪些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷～舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充盈的血量，是静脉回心血量和心室射血剩余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响：①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如循 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下）和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的剩余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室剩余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加；但另一方面，当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室剩余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914～1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Starling曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期压力和容积于正常范围，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Starling机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续增 高而得不到纠正。但Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化，是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的；而对于持续的、剧烈的循环功能变化，例如体力劳动时搏出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。 （2）等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度～张力曲线升支向左上方移位，张力～速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度）的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收缩产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高；后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷～舒 末容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加；室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功增加，心脏泵血功能明显加强。另一些因素，如乙酰胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是初长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力（myocardial contractility）。心肌收 缩能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌 变力状态（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应 发生改变（图4～4）。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca 2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力；凡能增加兴奋后胞浆Ca 2+浓度（或）肌钙蛋白 Ca 2+亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。例如儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一，就是它通过激活β～肾上腺素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca 2+通道和肌浆网Ca 2+的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca 2+浓度升高程度增加。一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化横桥，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促进心肌收缩能力增强；相反，老年人的心脏和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌 肌凝蛋白分子结构发生改变，其ATP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定： 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中都需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等）受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度～张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，图4～4）。但这种评定方法具有操作繁杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率（Dt/dt）和长度变化速率（Dl/dt）；对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率（Dp/dt）、射血相心室容积变化速率（dV/dt）或心室直径变化速率（dD/dt）等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度（VCE）等。这些速度指标受负荷改变的影响较小，对收缩能力的变化比较敏感，为国内外心脏学研究工作者广泛采用。 （3）后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动脉 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏出量。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，等容收缩相室内压峰值必 然也增高，从而使等容收缩相延长而射血相缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量因此减少。应该 看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。从心肌收缩释放的能量的分配比
例上，可以很容易理辉这个问题。当心肌收缩能力不变时，收缩释放的能量是恒定的。如果室内压力升高，表示心肌产生张力消耗的能量相对 增加，用于心肌纤维缩短将相对减少：如果肌肉作等长收缩，释放的能量几乎全部用于产生张力。另一方面，也应该看到，由于动脉压影响了 搏出量，又常常继发地引起一些调节机制的活动。如上述，动脉压的突然升高首先导致搏出量减少，结束造成心室内利余血量增加，充盈量增 加，后者又再引起异长调节机制的调节，搏出量可以恢复正常水平，即通过异长调节可以使动脉压增亮所招致的搏出量减少的现象得到纠正。 但是，既然通过异长调节，搏出量已经恢复原有水平，那么，心室的充盈一不是将同时恢复原水平，异长调节的作用被取消，搏出量不是又因 高动脉压状态的存在而减少了吗？这就是说，搏出量是否会出现时而降低。时而恢复的现象？许多实验都证明，随着搏出题的恢复，心空舒张 末期容积确实也恢复到原水平，但此时，搏出量仍然维持高水平，并不出现再次减少的现象。进一步分析发现，后一情况的出现乃是心肌收缩 能力增强所致，尽管此时产生的张力随负荷的增加而有所增加，但缩短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于这种情况下心肌收缩能力 为什么增强，原因尚不十分清楚，可能是神经机液机制调节的结果。 综上所述，心室后负荷的本身直接着持出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体得在 在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的。但也应看到，此时博出量的维持，是心肌加强收 缩的结果，如果动脉压持续增高，心室肌将因处于收缩强状太而逐渐肥厚，即发生了病理性玫变，随后将导致泵血功能减退。 二)率及其对心输出量的影响 健击成年人的安静状态下，心率平均为每分钟75次（正常范围为每分钟60一100次），不同生理条件下，心率有很大变动，可低到每分钟 400次，高法每合钟200次 心输出量是搏出量与心率的乘积，心率增快，心输出量增加：但这有一定的限度，如果心率增加过快，超过每分钟170“180次，心室充盆 时间明显缩短，率盈量减少，博出题可减少到仅有正常时的一半左右，心确出量亦开始下降。当心率增快但尚未超过此限度时，尽管此时心室 充盈时间有所缩短，但由于回心血量中的绝大部分是在快速充密朗内进入心室的，因此，心室充盘量以及搏出量不致于减少或过分减少，而由 于心庇护增加，每分钟的输出量增加。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少.这是因为心室舒张蝴过长，心室充盈早已接近 限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈量和博出量.可见，心跳频率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过樱，心输出量都会减少。 心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快：迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾 上腺和去甲上狼素，以及甲状象素，此外，心率受体温的影响，体温升高1℃，心率将增加12一18次 (白)心避泵功能 、td 分钟75次 能能等广泛通应机体不同生理条件下的代 ,健康成年人静息状态下心率每 左右 时， 搏出量 ad 产是 日使康人心正 贮备 、有相当 出 大出量较正人为 亚左 法3以 力增 而训练有素的运动 为 的3信左右 五.心山音心山音图 心动周期中，心肌收缩、瘦膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周 围组织传递到胸壁：如将听诊器放在陶壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到 了心查图， 心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律：正常心脏可听到4个心音：即第一、第二，第三和第四心音。多 数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的使康人也有可能出现第四心音。心胜某些异常活 动可以产生杂音或其它异常心音，因些，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊浙有一定的意义， 第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清范。在心缩期心室射血引起大血 管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室覆突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音 人选为心室收缩期开始的标志。笔二心音发生在心正舒张期，颈率较主，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉簿的关闭有关，故可用 用标志心室舒张期开始。第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充空期末，血流充盈减，流速突 然改变，形成一种力使心室壁和要膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收 结，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖籍 和血液的振动，则可产生第四心音， 第二节心肌的生物电现象和生理特征 心房和心室不停败地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交智的活动，是心脏实现泵血功能。推动血液循环的必要条件，而细胞腰的兴奋过 程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阔述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？ 为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收结？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的 特征。兴奋和传导是以细的腿的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙桃心肌兴奋和兴 奋传播的规律和生理意义
例上，可以很容易理解这个问题。当心肌收缩能力不变时，收缩释放的能量是恒定的。如果室内压力升高，表示心肌产生张力消耗的能量相对 增加，用于心肌纤维缩短将相对减少；如果肌肉作等长收缩，释放的能量几乎全部用于产生张力。另一方面，也应该看到，由于动脉压影响了 搏出量，又常常继发地引起一些调节机制的活动。如上述，动脉压的突然升高首先导致搏出量减少，结果造成心室内剩余血量增加，充盈量增 加，后者又再引起异长调节机制的调节，搏出量可以恢复正常水平，即通过异长调节可以使动脉压增高所招致的搏出量减少的现象得到纠正。 但是，既然通过异长调节，搏出量已经恢复原有水平，那么，心室的充盈一不是将同时恢复原水平，异长调节的作用被取消，搏出量不是又因 高动脉压状态的存在而减少了吗？这就是说，搏出量是否会出现时而降低、时而恢复的现象？许多实验都证明，随着搏出题的恢复，心室舒张 末期容积确实也恢复到原水平，但此时，搏出量仍然维持高水平，并不出现再次减少的现象。进一步分析发现，后一情况的出现乃是心肌收缩 能力增强所致。尽管此时产生的张力随负荷的增加而有所增加，但缩短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于这种情况下心肌收缩能力 为什么增强，原因尚不十分清楚，可能是神经机液机制调节的结果。 综上所述，心室后负荷的本身直接着搏出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体得在 在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的。但也应看到，此时搏出量的维持，是心肌加强收 缩的结果，如果动脉压持续增高，心室肌将因处于收缩强状太而逐渐肥厚，即发生了病理性改变，随后将导致泵血功能减退。 （二）心率及其对心输出量的影响 健康成年人的安静状态下，心率平均为每分钟75次（正常范围为每分钟60～100次）。不同生理条件下，心率有很大变动，可低到每分钟 40～50次，高达每分钟200次。 心输出量是搏出量与心率的乘积，心率增快，心输出量增加；但这有一定的限度，如果心率增加过快，超过每分钟170～180次，心室充盆 时间明显缩短，率盈量减少，搏出题可减少到仅有正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。当心率增快但尚未超过此限度时，尽管此时心室 充盈时间有所缩短，但由于回心血量中的绝大部分是在快速充盈期内进入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于减少或过分减少，而由 于心庇护增加，每分钟的输出量增加。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少。这是因为心室舒张期过长，心室充盈早已接近 限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈量和搏出量。可见，心跳频率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。 心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾 上腺和去甲肾上腺素，以及甲状腺素。此外，心率受体温的影响，体温升高1℃，心率将增加12～18次。 （三）心脏泵功能的贮备 心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同生理条件下的代谢需要，表现为心输出量可随机体代谢增长而增加。健康成年人静息状态下心率每 分钟75次，搏出量约70ml，心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达每分钟180～200次，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可达25～ 30L，为静息时的5～6倍。心脏每分钟能射出的最大血量，称最大输出量。它反映心脏的健康程度。由上可以看出，在平时，心输出量产是最 大的，但能够在需要时成倍地增长，表明健康人心脏泵血功能有一定的贮备力量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能贮备， 或心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，而某些心脏疾患的病人，静息时心输出量与健康人没明显差别，尚能够满足静息状态下代谢的需 要，但在代谢活动增强时，输出量却不以相应增加，最大输出量较正常人为低；而训练有素的运动员，心脏的最大输出量远比一般人为主，可 达35L以上，为静息时的8倍左右。 五、心音心音图 心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周 围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到 了心音图。 心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律；正常心脏可听到4个心音：即第一、第二、第三和第四心音。多 数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活 动可以产生杂音或其它异常心音。因些，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。 第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清楚。在心缩期心室射血引起大血 管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室瓣突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音 人选为心室收缩期开始的标志。第二心音发生在心脏舒张期，频率较主，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉瓣的关闭有关，故可用 用标志心室舒张期开始。第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减，流速突 然改变，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收 缩，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣 和血液的振动，则可产生第四心音。 第二节 心肌的生物电现象和生理特征 心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过 程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阐述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？ 为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的 特征。兴奋和传导是以细胞膜的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙述心肌兴奋和兴 奋传播的规律和生理意义
心肌细胞的类型组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型 两类心肌细跑分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。一类是普通的心肌细抱，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维 执行收缩功能，故又称为工作细跑。工作细跑不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性：但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下行 生兴奋：也具有传导兴奋的能力，但是，与相应的特殊传导组织作比较，传导性较低。另一类是一些特殊分化了的心肌细，组成心脏的特殊 传导系统：其中主要包括细孢和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细跑，它 们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失，还有一种细孢位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性，只保留 了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。 心脏特殊传导系统的组成和分布心脏的特殊传导系统由不同类型的特殊分化的心肌细胞所组成。包括窦房结、房室交界、房室束和未梢浦 肯野纤维网（图45）· 窦房结：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P细胞和过演细胞。P细孢是自律细孢，位于安房结中心部分：过渡细泡位于周边部分 不具有自律性，其作用是将P细跑自动产生的兴奋向外传播到心房肌， 房室交界：又称为房室结区，是心房与心室之间的特殊传导组织，是心房兴奋传入心室的通道。房室交界主要包括以下三个功能区域： 房结区：位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。 结区：相当于光学显微镜所见的房室结，具有传导性，无自律性， 结希区：位于结区和希氏束之间，只有传导性和自律性」 房室束（仅称希氏束）及其分支：房室束走行于室间隔内，在室间阴膜部开始分为左右两支，右束支较细，沿途分支少，分布于右心室 左束支显带状，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野细泡. 1.0 000 时闻(ms) 图45心蓝各部分心肌细跑的跨模电位和兴奋传导速度 SAM:实房结AM:心房肌AVN;结区BH:希氏束PE;哺情野纤维 TPF:末梢浦惰野纤维VM:心室肌传导速度单位m5 浦肯野纤维网：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成网状，密布于左右心室的心内膜下，并垂直向心外膜侧伸延，再与普通心室 肌细胞相连接。房室束及未梢浦肯野纤维网的作用，是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。 关于是否存在心传导的问题。争论很多。60年代 ac提出在窦房结和房室结区之间有三条由浦肯野细胞构成的心房传导束，分别 整齐，因此其传导速度较其它部位心房肌（这些心房肌被右心房壁上腔静脉开口卵圆窝所形成的孔穴所分制，形成新续状）为快，从而在功能 上构成了将房结兴奋快速传播到房室交界处的所调优均传导通路D心心 ial pathy 一、心肌细胞的生物电现象 与骨肌相此，心肌细跑的跨膜电位在波形上和形成机制上要复杂得多：不但如此，上述不同类型的心肌细的骑膜电位（45），不仅 幅度和持续时 间各不相 而且波形和形成的商子基础也有一定的差别：各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个 心旺传播过程中表现出特殊规律的原因 (一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位和动作电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨略肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低 90mV,但两者的动作电位有明显不同.。骨略肌细跑动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，记录曲线呈升支 和降支基本对称的尖锋状。心空肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用 0、1、2,3、4等数字分别代表心室肌细跑动作电位和静息电位的各个时期。 (1)除极（去极）过程：除极过程又称0期。在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升 到+30mV左右，即肌膜两原有的极化状态被消除井呈极化倒转，构成动作电位的升支，除极相很短暂，仅占1-2m5,而且除极幅度很大，为 120mV:可见，心室肌细胞的除极速度很快，膜电位的最大变化速率可达300-1000Vs
心肌细胞的类型组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型： 两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维， 执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产 生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相应的特殊传导组织作比较，传导性较低。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊 传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它 们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性，只保留 了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。 心脏特殊传导系统的组成和分布心脏的特殊传导系统由不同类型的特殊分化的心肌细胞所组成。包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦 肯野纤维网（图4-5）。 窦房结：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分， 不具有自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。 房室交界：又称为房室结区，是心房与心室之间的特殊传导组织，是心房兴奋传入心室的通道。房室交界主要包括以下三个功能区域： 房结区：位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。 结区：相当于光学显微镜所见的房室结，具有传导性，无自律性。 结希区：位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。 房室束（又称希氏束）及其分支：房室束走行于室间隔内，在室间隔膜部开始分为左右两支，右束支较细，沿途分支少，分布于右心室， 左束支呈带状，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野细胞。 图4-5 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度 SAM：窦房结 AM：心房肌 AVN；结区 BH：希氏束 PE；哺肯野纤维 TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌传导速度单位m/s 浦肯野纤维网：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成网状，密布于左右心室的心内膜下，并垂直向心外膜侧伸延，再与普通心室 肌细胞相连接。房室束及末梢浦肯野纤维网的作用，是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。 关于是否存在心房传导束的问题，争论很多。60年代，Janes提出在窦房结和房室结区之间有三条由浦肯野细胞构成的心房传导束，分别称 前、中、后结间束，其兴奋传导速度比一般心房肌为快。但是，近20年来的研究未能证实心房内有形态结构上不同于心房（工作）细胞的特殊 传导组织组成的心房传导束存在；另一方面，研究结果表明，在右心房的某些部位（如卵圆窝前方和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构 整齐，因此其传导速度较其它部位心房肌（这些心房肌被右心房壁上腔静脉开口卵圆窝所形成的孔穴所分割，形成断续状）为快，从而在功能 上构成了将窦房结兴奋快速传播到房室交界处的所谓优势传导通路（preferential pathway） 。 一、心肌细胞的生物电现象 与骨骼肌相比，心肌细胞的跨膜电位在波形上和形成机制上要复杂得多；不但如此，上述不同类型的心肌细胞的跨膜电位（图4-5），不仅 幅度和持续时间各不相同，而且波形和形成的离子基础也有一定的差别；各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个 心脏传播过程中表现出特殊规律的原因。 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．静息电位和动作电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低 90mV，但两者的动作电位有明显不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，记录曲线呈升支 和降支基本对称的尖锋状。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用 0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期。 （1）除极（去极）过程：除极过程又称0期。在适宜的外来刺激作用下，心室肌细胞发生兴奋，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升 到+30mV左右，即肌膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转，构成动作电位的升支。除极相很短暂，仅占1-2ms，而且除极幅度很大，为 120mV；可见，心室肌细胞的除极速度很快，膜电位的最大变化速率可达800-1000V/s
(2)复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同 的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms,0期除极和 1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖锋状，故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。 2期复极：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧显等电位状 态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期，持续约100-150m5,是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细跑以及其它心 肌细胞的动作电位区别于骨略肌和神经纤维的主要特征。 3期复极：2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。 在3期，细跑摸复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV,完成复极化过程，故3期又称为快速复极未期，占时约100-150ms, 4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。在心室肌细胞或其它非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，因此，4期又可称为 静息期 2。形成机制与骨酪肌一样，离子在细孢膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）（表41），驱动相应离子经过当时开放的细胞膜 上特殊离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础，只是由于心肌细胞膜上具有数目较多的高子通道，跨膜电位形成机制中涉 及的离子流远比骨胳肌要复杂得多。在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名，正离子外流或负离子内流称外向电流， 离子内流或负离子外流称内向电流。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极，内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除 极 表41心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 子 内外比值 : 10 135 3 除离子跨膜扩散之外，由细抱上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换，在心肌细胞电活动中也占有重要地位， 心室肌细泡静息电位的形成机制与骨路肌相同，也就是说，尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度，但静息状态下肌膜对水*的通透 性较高，而对其它离子的通透性很低，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的动从而出现、a快速内流，是心室肌细0胡去极形成的原因。进一步对整个去极 过程进行分析就可以看到，与骨酪肌一样，在外来刺激作用下 ,首先引起部分电压门控式Na通道开放和少量N内流，造成肌要部分去极化 谟电位绝对值下隆：而当膜电位由静息水平（膜内-90mV)去极化到国电位水平（膜内-70mV)时，膜上Na通道开放概率明显增加，出现开 生性N妇内流（参看第二章），于是N顺其浓度梯度和电位梯度由要外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。决定0期 去极的Na通道是一种快通道，它不但激活、开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当膜除极到一定程度(oV左右)时，N通道就开 始失活而关闭，最后终止Na的继续内流。快Na+通道可被河豚毒(TTX)所阻断。由于Na通道激活速度非常之快，又有再生性循环出现，这 就是心室肌细胞0期去极速度很快，动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期除极的速率，将心室肌细胞 (以及具有同样特征的心肌细胞)称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。 复极1期是在0期除极之后出现的快速而短暂的复极期，此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流()，从而使膜迅速复极 到平台期电位水平(0-20mV)至于1o的离子成分，70年代曾认为是Cr(即Cr内流)近年来，根据0可被四乙基铵和4-氨基此啶 K*通道阳滞剂所阻断的研究资料，认为K*才是的主要离子成分。也就是说，由K负载的一过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原 因。目前对0的通道特征尚不十分清楚，但有资料提示，膜除极和细胞内C2+都可以使0的通道激活 平台期初期，膜电位稳定于OmV左右， 两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐新减弱，分 电流 ,总和的结果是出现 流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明，在心室肌等快反应细胞，平台期外向离子流是由K*携带的（称1）·静息 状态下，K*通道的通透性很高，在0明除极过程中，K*的通透性显著下降，K*外流大大减少，除极相结束时，K的通透性并不是立即恢复到 静息状态下的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K*外流也就由初期的低水平而慢慢增加（图46），平台期内向离子流主要是由 C✉2+（以及N负载的。已经证明，心肌细胞摸上有一种电压门控式的慢Ca2通道，当膜除极到40mV时被激活，Ca2顺其浓度梯度向膜内缓 慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的K*外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，C:+的内流和K*的外流所负裁的跨膜正电荷 时相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，C2“通道逐渐失活，K*外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增 加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，C2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K*流进一步增强。平台蝴延续为复极3期 电位较快地回到静息水平，完成复极化过程
（2）复极过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同 的三个阶段： 1期复极：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。0期除极和 1期复极这两个时期的膜电位的变化速度都很快，记录图形上表现为尖锋状，故在心肌细胞习惯上常把这两部分合称为锋电位。 2期复极：当1期复极膜内电位达到0mV左右之后，复极过程就变得非常缓慢，膜内电位基本上停滞于0mV左右，细胞膜两侧呈等电位状 态，记录图形比较平坦，故复极2期又称为坪或平台期，持续约100-150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞以及其它心 肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征。 3期复极；2期复极过程中，随着时间的进展，膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降，延续为3期复极，2期和3期之间没有明显的界限。 在3期，细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100-150ms 。 4期：4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时期。在心室肌细胞或其它非自律细胞，4期内膜电位稳定于静息电位水平，因此，4期又可称为 静息期。 2．形成机制与骨骼肌一样，离子在细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）（表4-1）、驱动相应离子经过当时开放的细胞膜 上特殊离子通道的跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要基础，只是由于心肌细胞膜上具有数目较多的离子通道，跨膜电位形成机制中涉 及的离子流远比骨骼肌要复杂得多。在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名，正离子外流或负离子内流称外向电流， 正离子内流或负离子外流称内向电流。外向电流导致膜内电位向负电性转化，促使膜复极，内向电流导致膜内电位向正电性转化，促使膜除 极。 表4-1 心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位值 离 子 浓度（mmo1/L） 细胞内液 细胞外液 内/外比值 平衡电位（mV） (由Nernst公式计算) Na+ 30 140 1:4,6 +41 K + 140 4 35:1 -94 Ca2+ 10-4 2 1:20,000 +132 CI- 30 104 1:3.5 -33 除离子跨膜扩散之外，由细胞上离子泵所实现的离子主动转运和离子交换，在心肌细胞电活动中也占有重要地位。 心室肌细胞静息电位的形成机制与骨骼肌相同，也就是说，尽管肌膜两侧上述几种离子都存在有浓度梯度，但静息状态下肌膜对K +的通透 性较高，而对其它离子的通透性很低，因此，K +顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源。 肌膜钠通道的大量开放和膜两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流，是心室肌细胞0期去极形成的原因。进一步对整个去极 过程进行分析就可以看到，与骨骼肌一样，在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，造成肌膜部分去极化， 膜电位绝对值下降；而当膜电位由静息水平（膜内-90mV）去极化到阈电位水平（膜内-70mV）时，膜上Na+通道开放概率明显增加，出现再 生性Na+内流（参看第二章），于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电性转化。决定0期 去极的Na+通道是一种快通道，它不但激活、开放的速度很快，而且激活后很快就失活，当膜除极到一定程度（omV左右）时，Na+通道就开 始失活而关闭，最后终止Na+的继续内流。快Na+通道可被河豚毒（TTX）所阻断。由于Na+通道激活速度非常之快，又有再生性循环出现，这 就是心室肌细胞0期去极速度很快，动作电位升支非常陡峭的原因。正因为如此，从电生理特性上，尤其是根据0期除极的速率，将心室肌细胞 （以及具有同样特征的心肌细胞）称为快反应细胞，其动作电位称为快反应电位，以区别于以后将要介绍的慢反应细胞和慢反应电位。 复极1期是在0期除极之后出现的快速而短暂的复极期，此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（Ito），从而使膜迅速复极 到平台期电位水平（0～-20mV）。至于Ito的离子成分，70年代曾认为是Cl -（即Cl -内流）。近年来，根据Ito可被四乙基铵和4-氨基吡啶等 K +通道阻滞剂所阻断的研究资料，认为K +才是Ito的主要离子成分。也就是说，由K +负载的一过性外向电流是动作电位初期快速复极的主要原 因。目前对Ito的通道特征尚不十分清楚，但有资料提示，膜除极和细胞内Ca 2+都可以使Ito的通道激活。 平台期初期，膜电位稳定于0mV左右，随后才非常缓慢地复极。膜电位的这种特征是由于平台期同时有内向电流和外向电流存在，初期， 两种电流处于相对平衡状态，随后，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，总和的结果是出现一种随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电 流，导致膜电位缓慢地向膜内负电性转化。电压钳研究结果表明，在心室肌等快反应细胞，平台期外向离子流是由K +携带的（称Ik1）。静息 状态下，K +通道的通透性很高，在0期除极过程中，K +的通透性显著下降，K +外流大大减少，除极相结束时，K +的通透性并不是立即恢复到 静息状态下的那种高水平，而是极其缓慢地、部分地恢复，K +外流也就由初期的低水平而慢慢增加（图4-6）。平台期内向离子流主要是由 Ca 2+ (以及Na+ )负载的。已经证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式的慢Ca 2+通道，当膜除极到-40mV时被激活，Ca 2+顺其浓度梯度向膜内缓 慢扩散从而倾向于使膜除极，与此同时，上述微弱的K +外流倾向于使膜复极化，在平台期早期，Ca 2+的内流和K +的外流所负载的跨膜正电荷 时相等，膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间推移，Ca 2+通道逐渐失活，K +外流逐渐增加，其结果，出膜的净正电荷量逐渐增 加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台期晚期。此后，Ca 2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K +流进一步增强，平台期延续为复极3期， 膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程
Na 图46心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RMP:静息要电位P:电位 肌膜上有C✉+遥道，是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明：①从一个心肌细跑的总体而言（不是从单个通道而言） C:+通道的激活、失活。以及再复活所需时间均比八、a通道要长，经C:+通道跨模的C:+内流。起始慢，平均持续时间也较长，因此相应称为 慢通道和慢内向离子流②慢通道也是电压门控式的，激活慢通道的闲电位水平(5035mV)高于快N通道70~-55mV):它对某些 理化因素的感性和反应性不于快语道。可被M“和多 Ca24阳断剂（如异博定 D600等)所阳齿 ,而对于可以阻断快通道的河毒和年 膜的持续低极化状态（膜内电位50M左右）却并不敏感，各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道，由此形成的跨膜离子流，是决定心肌 细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重要的内向离子流之一， 平台期之后，膜的复极逐渐加速，因此时C2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向K*流出现随时间而递增的趋势。其原因是，3期的 一复授程再生任的，水的金透是速叠内电位向负电性转化。而展内电位腾负，《外花亮送帽高。这种正反情过程号孩要的复技道来 在4期内，心室肌细抱膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，动作电位期问有Na'和C+进入 细胞内，而K*外流出细跑，因此，只有从细胞内排出多余的、和C2,并摄入K*才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正 常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨略肌一样，通过肌膜上N'K*泵的作用，将N的外运和K+的内运互相 联形成NaK转运，同时实现Na和K的主动转运。关于主动转运C的转运机制，还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为，C2的逆浓 度梯度的外运是与Na的顺浓度的内流相合进行的。形成Na.Ca2+交换。Ca2的这种主动转运是由Na的内向性浓度梯度提供能量的。由于 Na*内向性浓度悌度的维持是依靠NaK泵而实现的，因此，Ca2主动转运也是由NaK泵提供能量的。在4期开始后，膜的上述主动转运 加强，细跑内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看，这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等，因此，膜电位不受影响而能维持稳 定 (仁)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时，工作细胞不能产生动作电位，在外来刺激作用下，产生一次动作电位，但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而 在自律细跑，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极 达司电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。出现于4期的这种自动除极过程，具有随时间而 递增的特点，其除极速度远较蝴除极缓慢；不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细孢4期除极速度比较恒定。这种4蝴自动 除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极】，是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极(3期)达 最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生， 有以下三种可能的原因：@内向电流的逐渐增强；②外向电流的逐渐衰退：®两者兼有。不同类型的自律细跑，4期自动除极都是由这种进行 性净内向电流所引起，但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。 1,浦情野细胞浦肯野细跑是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也 本相同 关于浦情野细 胞4期自动除极 成的机制，80年代研究资料表明，在浦 野细胞，陆着复极的进行，导致膜复极的外向、 一一在灵电可卫来一片时日花移而逐布棉强的内电速的图刊·通道在动作电位限复吸电达：心生右开德。 开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至·100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除 极程度因而也随时间而增加，一旦达到同电位水平，使又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达50mV左右因通道失活而 中止，可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而要的除极
图4-6 心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制 RMP：静息膜电位 TP ：阈电位 肌膜上有Ca 2+通道，是心室肌细胞和其它心肌细胞的重要特征。大量研究表明：①从一个心肌细胞的总体而言（不是从单个通道而言）， Ca 2+通道的激活、失活，以及再复活所需时间均比Na通道要长，经 Ca 2+通道跨膜的Ca 2+内流，起始慢，平均持续时间也较长。因此相应称为 慢通道和慢内向离子流；②慢通道也是电压门控式的，激活慢通道的阈电位水平（-50～-35mV）高于快Na通道（-70～-55mV）；③它对某些 理化因素的敏感性和反应性不同于快通道，可被Mn 2+和多种Ca 2+阻断剂（如异博定，D-600等）所阻断，而对于可以阻断快通道的河豚毒和细 胞膜的持续低极化状态（膜内电位-50Mv左右）却并不敏感。各种心肌细胞的肌膜上都具有这种慢通道，由此形成的跨膜离子流，是决定心肌 细胞电活动以及心室肌等快反应细胞动作电位平台期的最重要的内向离子流之一。 平台期之后，膜的复极逐渐加速，因此时Ca 2+通道已经失活，在平台期已经激活的外向K +流出现随时间而递增的趋势。其原因是，3期的 复极K +流是再生性的，K+的外流促使膜内电位向负电性转化，而膜内电位越负，K+外流就越增高。这种正反馈过程，导致膜的复极越来越 快，直至复极化完成。 在4期内，心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但是，离子的跨膜转运仍然在活跃进行。因为，动作电位期间有Na+和Ca 2+进入 细胞内，而K +外流出细胞，因此，只有从细胞内排出多余的Na+和Ca 2+，并摄入K +才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正 常兴奋性。这种离子转运是逆着浓度梯度进行的主动转运过程。像骨骼肌一样，通过肌膜上Na+ -K +泵的作用，将Na+的外运和K+的内运互相耦 联形成Na+ -K +转运，同时实现Na+和K +的主动转运。关于主动转运Ca 2+的转运机制，还没有完全弄清楚。目前大多数作者认为，Ca 2+的逆浓 度梯度的外运是与Na+的顺浓度的内流相耦合进行的。形成Na+ -Ca 2+交换。Ca 2+的这种主动转运是由Na+ 的内向性浓度梯度提供能量的，由于 Na+内向性浓度梯度的维持是依靠Na+ -K +泵而实现的，因此，Ca 2+主动转运也是由Na+ -K +泵提供能量的。在4期开始后，膜的上述主动转运功 能加强，细胞内外离子浓度梯度得以恢复。总的来看，这时转运过程引起的跨膜交换的电荷量基本相等，因此，膜电位不受影响而能维持稳 定。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 在没有外来刺激时，工作细胞不能产生动作电位，在外来刺激作用下，产生一次动作电位，但两次动作电位之间膜电位是稳定不变的。而 在自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极 达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。出现于4期的这种自动除极过程，具有随时间而 递增的特点，其除极速度远较0期除极缓慢；不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定。这种4期自动 除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 根据细胞膜除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极（3期）达 最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生， 有以下三种可能的原因：①内向电流的逐渐增强；②外向电流的逐渐衰退；③两者兼有。不同类型的自律细胞，4期自动除极都是由这种进行 性净内向电流所引起，但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。 1．浦肯野细胞浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基 本相同。 关于浦肯野细胞4期自动除极形成的机制，80年代研究资料表明，在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K +电流逐渐衰减， 而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流（I f）（图4-7）。I f通道在动作电位3期复极电位达－60mV左右开始被激活 开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除 极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而 中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极
一方面引起另一次动作电位， 一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我“限制的，由 此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。 A 时阿(a) 图47浦情野细陶起持机制 A:跨膜电位B:由x闸门控制的k衰减以及由y闸门控制的，两者在形成起电位中的相对关系 这种4蝴内向电流。通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na,但也有K+参与，由于使它充分激活的膜电位为-10V,因而认为，构成 起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向（主要是是N)离子流，标志符号为1L,的通道允许Na通过，但不同于快Na通 道，两者激活的电压水平不同：1可被艳(Cs)所阻断，而河豚毒却不能阻断它。目前，关于1及其通道的研究资料尚有若干不能充分子以解 释的疑点，对1的进一步研究正受到心肌电生理学者们的高度关注。 然的诗电位及其形机房结含有丰富的 泡，其跨电位有许 作电位复极后出现明显的 ,但它是 种慢反应自律纸 的 浦肯野 )长得 原因 a的 因 动 开文 远不如 后者那 ④没有明显的复极1期和平台期 自动除极速度（约0.1V)却比 野 (约0.02V/s)要快，记录曲线上窦房结细胞4期膜电位变 受化的左别 图4-8心室肌（八）与空房结(B)细狗跨膜电位的此较 窦房结细胞的直径很小，进行电生理研究有一定困难。直到0年代中期，才开始在实房结小标本上采用电压钳技术对其跨膜离子流进行了 定量研究，但目前尚未能充分阐明它的跨膜电位，尤其是4期起搏电流的离子基础。学者们观察到，窦房结细胞0期除极不受细胞外Na浓度的 影响，对河豚毒很不敏感；相反，它受细胞外C✉2+浓度的明显影响，并可被抑制钙通道的药物和离子（如异搏定、D600和M+等）所阻断。 居此可以认为，引起窦房结细胞动作电位0期除极的内向电流是由Ca负载的。这种内向电流被称为第二内向电流：而引起快反应细胞（心室 肌、心房肌和浦情野细泡)》0期除极的快、。*内流称为第一内向电流，根暑已有的研究资料，可将窦房结细抱动作电位的形成过程描述如下：当 摸电位由最大复极电位自动除极达国电位水平时，数话膜上钙通道，引起C:+内向流1ca】,导改0朋除极：随后，钙通道逐渐失话，C+内 流相应减少：另一方面，在复极初明，有一种K*通道被激活，出现K*外向流(4)·C2内流的逐渐减少和K*外流的逐渐增加，膜便逐渐复 极。由“慢”通道所控制、由C2*内流所引起的缓慢0期除极，是变房结细胞动作电位的主要特征，因此，相应称为慢反应细胞和慢反应电位 以区别于前述心室肌等快反应细胞和快反应电位。 窦房结细胞的4期自动除极也由随时间而增长的净内向电流所引起，但其构成成分比较复杂，是几种跨膜离子流的混合，目前已知，在宝房 结细胞4期可以记录到三种提电流，包括一种外电流和两种内向电流，不过它们在窦房结细胞起棒活动中所起作用的大小以及起作用的时间有 所不同
一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我”限制的，由 此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。 图4-7 浦肯野细胞起搏机制 A；跨膜电位 B：由х闸门控制的Ik衰减以及由у闸门控制的If，两者在形成起搏电位中的相对关系 这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+ ，但也有K +参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成 起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向（主要是是Na+）离子流，标志符号为I f。I f的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通 道，两者激活的电压水平不同；I f可被铯（Cs）所阻断，而河豚毒却不能阻断它。目前，关于I f及其通道的研究资料尚有若干不能充分予以解 释的疑点，对I f的进一步研究正受到心肌电生理学者们的高度关注。 2．窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结含有丰富的自律细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动除极，但它是一种慢反应自律细 胞，其跨膜电位具有许多不同于心室肌快反应细胞和浦肯野快反应自律细胞的特征：①窦房结细胞的最大复极电位（-70mV）和阈电位 （-40mV）均高于（电位较正）浦肯野细胞；②0期除极结束时，膜内电位为0mV左右，不出现明显的极化倒转；③其除极幅度（70mV）小于 浦肯野细胞（为120mV）,而0期除极时程（7ms左右）却又比后者（1-2ms）长得多。原因是窦房结细胞0期除极速度（约10V/s）明显慢于浦肯 野细胞（200-1000V/s），因此，动作电位升支远不如后者那么陡峭；④没有明显的复极1期和平台期；⑤4期自动除极速度（约0.1V/s）却比浦 肯野细胞（约0.02V/s）要快,记录曲线上窦房结细胞4期膜电位变化的斜率大于浦肯野细胞.图4-8显示心室肌快反应细胞与窦房结细胞跨膜电位 变化的差别。 图4-8 心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较 窦房结细胞的直径很小，进行电生理研究有一定困难。直到70年代中期，才开始在窦房结小标本上采用电压钳技术对其跨膜离子流进行了 定量研究，但目前尚未能充分阐明它的跨膜电位，尤其是4期起搏电流的离子基础。学者们观察到，窦房结细胞0期除极不受细胞外Na+浓度的 影响，对河豚毒很不敏感；相反，它受细胞外Ca 2+浓度的明显影响，并可被抑制钙通道的药物和离子（如异搏定、D-600和Mn 2+等）所阻断。 据此可以认为，引起窦房结细胞动作电位0期除极的内向电流是由Ca 2+负载的。这种内向电流被称为第二内向电流；而引起快反应细胞（心室 肌、心房肌和浦肯野细胞）0期除极的快Na+内流称为第一内向电流。根据已有的研究资料，可将窦房结细胞动作电位的形成过程描述如下：当 膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca 2+内向流（Ica），导致0期除极；随后，钙通道逐渐失活，Ca 2+内 流相应减少；另一方面，在复极初期，有一种K +通道被激活，出现K +外向流（Ik）。Ca 2+内流的逐渐减少和K +外流的逐渐增加，膜便逐渐复 极。由“慢”通道所控制、由Ca 2+内流所引起的缓慢0期除极，是窦房结细胞动作电位的主要特征，因此，相应称为慢反应细胞和慢反应电位， 以区别于前述心室肌等快反应细胞和快反应电位。 窦房结细胞的4期自动除极也由随时间而增长的净内向电流所引起，但其构成成分比较复杂，是几种跨膜离子流的混合。目前已知，在窦房 结细胞4期可以记录到三种膜电流，包括一种外电流和两种内向电流，不过它们在窦房结细胞起搏活动中所起作用的大小以及起作用的时间有 所不同
