5.大体:圆形或卵圆形,直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐,状如刀切,底部平坦洁净,通常穿越黏 膜下层,深达肌层甚至浆膜层 镜下:溃疡底部由内向外分为四层:最表层由少量炎性渗出物(白细胞、纤维素)覆盖:其下为一层 坏死组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层:最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。 结局:愈合如果溃疡不再发生,渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除,已被破坏的肌层不能再生,由 底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。 6.根据氢离子的逆向弥散学说,氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍,而十二 指肠又为胃窦的2-3倍,据此理论,临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡 7.各型病毒性肝炎病变基本相同,都是以肝细胞的变性、坏死为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸 润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。 肝细胞变性: 细胞水肿:细胞明显肿大,胞质疏松呈网状、半透明,称为胞质疏松化,进一步发展,肝细胞体积更 加肿大,由多角型变为圆球形,胞质几乎完全透明,称气球样变 嗜酸性变:病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小,胞质嗜酸性增强。 肝细胞坏死 嗜酸性坏死:嗜酸性变的细胞质进一步浓缩,核也缩消失,最终形成深红色浓染的圆形小体,称为嗜 酸性小体 溶解性坏死:由严重的细胞水肿发展而来,包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。 炎性细胞的浸润:淋巴细胞和单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶或汇管区 肝细胞的再生:再生的肝细胞体积大,胞质略嗜碱性,细胞核大且深染,有时可见双核。可形成肝细 胞的结节状再生。 间质反应性增生和小胆管増生: Kupffer细胞增生、间叶细胞和成纤维细胞増生,小胆管增生。 腹水形成原因:门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升髙,管壁通透性増大,液体漏 入腹腔:由于患者出现低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低,也与腹水形成有关:肝功能障碍,醛固酮/抗 利尿激素灭活减少,血中水平升高,导致水钠潴留而促使腹水形成5.大体：圆形或卵圆形，直径多在 2cm 以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净，通常穿越黏 膜下层，深达肌层甚至浆膜层。 镜下：溃疡底部由内向外分为四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素）覆盖；其下为一层 坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。 结局：愈合如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由 底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。 6.根据氢离子的逆向弥散学说，氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的 15 倍，而十二 指肠又为胃窦的 2-3 倍，据此理论，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡。 7.各型病毒性肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸 润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。 肝细胞变性： 细胞水肿：细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化，进一步发展，肝细胞体积更 加肿大，由多角型变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。 嗜酸性变：病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强。 肝细胞坏死 嗜酸性坏死：嗜酸性变的细胞质进一步浓缩，核也缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜 酸性小体。 溶解性坏死：由严重的细胞水肿发展而来，包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死。 炎性细胞的浸润：淋巴细胞和单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶或汇管区。 肝细胞的再生：再生的肝细胞体积大，胞质略嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。可形成肝细 胞的结节状再生。 间质反应性增生和小胆管增生：Kupffer 细胞增生、间叶细胞和成纤维细胞增生，小胆管增生。 8.腹水形成原因：门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏 入腹腔；由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关；肝功能障碍，醛固酮/抗 利尿激素灭活减少，血中水平升高，导致水钠潴留而促使腹水形成