暴露30min严重中毒 暴露30min~60min危及生命 暴露lmin~2min严重肺损伤 暴露30min~60min50%死亡 暴露5min,2~3h内全部死亡 表11-5双光气对人的毒性 浓度(mg/m) 效 0.41 可闻到气味 暴露数秒钟引起明显刺激 暴露1~2min严重中毒 暴露30min引起死亡 500~700 暴露15min引起死亡 暴露5min引起死 我国卫生标准规定:生产场所空气中光气的最高允许浓度为0.5mg/m3。 中毒机理 光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增 强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用等 酰化理论认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用( acylation)有密 切关系。光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它 与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系 统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气一血屏障受损,导致肺 毛细血管通透性增髙,引起肺水肿。此外,光气中毒时,肺泡表面活性物质受损 也是重要因素之一。正常时,在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来 的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不 致萎陷,并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱( dipalmitoyl phosphatidy choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅 酶A和酯酰转移酶的参与。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPC在肺泡壁的 含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺 泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就増髙,液体由22 暴露 30min 严重中毒 50 暴露 30min～60 min 危及生命 80 暴露 1min～2 min 严重肺损伤 100 暴露 30min～60 min50%死亡 500 暴露 5min，2～3h 内全部死亡 表 11-5 双光气对人的毒性 浓度（mg/m3） 效 应 0.41 可闻到气味 40 暴露数秒钟引起明显刺激 160 暴露 1～2min 严重中毒 250 暴露 30 min 引起死亡 500～700 暴露 15 min 引起死亡 1100 暴露 5 min 引起死亡 我国卫生标准规定：生产场所空气中光气的最高允许浓度为 0.5mg/m3。 三、中毒机理 光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增 强的结果。对于肺水肿产生的原因，学说颇多，诸如酰化作用等。 酰化理论认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密 切关系。光气为酰卤类化合物，活性基团是羰基(O=C），化学性质非常活泼，它 与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，引起肺酶系 统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺 毛细血管通透性增高，引起肺水肿。此外，光气中毒时，肺泡表面活性物质受损 也是重要因素之一。正常时，在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来 的表面活性物质，该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不 致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅 酶 A 和酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，因而 DPPC 在肺泡壁的 含量减少，使肺泡表面活性物质功能下降，从而肺泡内液体表面张力增大而致肺 泡萎陷，肺泡压明显降低，与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高，液体由