血管内大量外渗,导致肺水肿的产生。肺水肿的最终结果是机体细胞摄氧不足, 能量供应枯竭,造成细胞呼吸的外窒息,能量合成障碍,因而出现一系列临床症 状,严重者导致细胞坏死,机体致死。 四、毒理作用 光气、双光气中毒主要损伤呼吸系统,引起肺水肿和缺氧,并其他系统的继 发性改变。其毒理作用的改变主要由肺水肿引起。 (一)呼吸系统 光气、双光气主要作用于呼吸道深部。吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢 继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁増厚 影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引 起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低 O含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加 快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等, 肺水肿晩期,由于:①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增 加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度増加。外周 阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现 心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又 可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2 含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血 压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭, 机体失去代偿能力 (二)血液 随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,血液浓缩,出现血浆蛋白 减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相 致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性増加。由此, 可形成血栓和栓塞。 (三)神经及其它系统 中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现的植物神经和中 枢神经系统症状有,烦躁不安、头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、 呕吐、上腹疼痛等。缺氧严重时,中枢神经系统逐渐转入抑制,表情淡漠、乏力 等。缺氧进一步加重,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可 由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而 死 眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变 嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨后疼痛等;在光气吸入剂量相等的情况下,血管内大量外渗，导致肺水肿的产生。肺水肿的最终结果是机体细胞摄氧不足， 能量供应枯竭，造成细胞呼吸的外窒息，能量合成障碍，因而出现一系列临床症 状，严重者导致细胞坏死，机体致死。 四、毒理作用 光气、双光气中毒主要损伤呼吸系统，引起肺水肿和缺氧，并其他系统的继 发性改变。其毒理作用的改变主要由肺水肿引起。 （一）呼吸系统 光气、双光气主要作用于呼吸道深部。吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢， 继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚， 影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引 起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量降低， CO2含量增多，皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化，如呼吸加 快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。 肺水肿晚期，由于：①肺泡内含有大量液体，肺内压力增加，使右心负荷增 加；②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周 阻力增加，使左心负荷加重；③长时期严重的血缺氧使肌营养不良，因此可出现 心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又 可加重组织缺氧，体内氧化不全产物增加，发生酸中毒和电解质紊乱。血内 CO2 含量逐渐降低，内脏毛细血管扩张，外周毛细血管收缩，皮肤粘膜转为苍白，血 压急剧下降，出现急性循环衰竭，进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭， 机体失去代偿能力。 （二）血液 随着肺水肿的发展，血浆从肺毛细血管大量外渗，血液浓缩，出现血浆蛋白 减少，红、白细胞数及血红蛋白增加，血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相 一致。由于血液粘稠、血流缓慢，加上组织的破坏，使血液凝固性增加。由此， 可形成血栓和栓塞。 （三）神经及其它系统 中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋，出现的植物神经和中 枢神经系统症状有，烦躁不安、头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、 呕吐、上腹疼痛等。缺氧严重时，中枢神经系统逐渐转入抑制，表情淡漠、乏力 等。缺氧进一步加重，大脑皮层抑制加深，并向皮层下扩散，呼吸、循环中枢可 由兴奋转为抑制，呼吸、心跳减弱，以至出现中枢麻痹，导致呼吸、心跳停止而 死亡。 眼和呼吸道刺激症状出现早，有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、 嗅觉异常或久存光气味，咽喉部及胸骨后疼痛等；在光气吸入剂量相等的情况下