莫氏立克次体 ++ 恙虫病立克次体 +++ Q热柯克斯体 战壕热罗沙利马体 四抵抗力 除贝钠(Q热)柯克斯体外，立克次体对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似，56℃30分钟死亡：室温放置数小时即可丧失活力，对低温及干 燥的抵抗力强，在干燥国粪中能存活数月。对一般消毒剂敏感，对四环索和氯霉素敏感。磺胺类药物不仅不能抑制反而促进立克次体的生长、 繁殖. 二、致病性与免疫性 一种为内毒素，由脂多糖组成，具有与肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性。另一种为磷面 解膜而溶解 克次体感 破动物，如 、、螨等。、的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经抓皮损处侵入人体 进 血管内支 工吸 受体而核 立克 法皮肤 等处 客量下降和水肿。 ,血管活性物质的激活可加图血管扩张，号数血正降低，休克 D1C等.发病后期由于免疫复合物等的参与还可使病理 变化和临床表 由于立克次全是 内奇生的 原体 ,其抗感染免疫是以细免 ,体液免疫为 夹得较强的免疫性。感染后产生 的特异性群和 杭体有中和毒性物质和促进吞的作用。 特异性细胞因子有地 三、诊新与防治 (一)微生物学检查 1.分离培养立克次体感染的急性发热期间病人血液中可有较多的病原体，除恙虫病和立克次体痘用小白鼠分高外，其他均可采用接种雄性 豚鼠腹腔，如体温>40℃，有阴囊红肿，表示有立克次体感染，应进一步将分商株接种鸡胚或细胞培养，用免疫荧光试验等加以鉴定。 2.血清学试验特异性试验目前较多应用可溶性（群特异）抗原和或颗粒性（种特异）抗原进行补体结合试验和或凝集试验作确切诊断。 非特异性试验是用变形杆菌某些菌株的菌株的菌体抗原代智立克次打开抗原以检测相应抗体的凝集试验，即外斐氏试验。抗体效价之： 160有意义。如唤期血清效价高于早期效价4倍以上也有诊断价值。但应注意外斐氏反应不能区别斑疹伤塞群和斑点热群，而且对群内各种立克 次体也无鉴别作用。此外，变形杆菌所致的尿路感染，钩体感染、严重肝病和怀孕等均可造成假阳性反应。 (仁)防治原则 预防立克次体重点应针对中间宿主及储存宿（节肢动物）加以控制和消灭。讲究卫生，消灭体虱有望根绝流行性斑疹伤寒；灭鼠、杀灭媒 介节肢动物和个人预防是防止地方性斑疹伤寒、恙虫热、疑点热：的有效措施。目前国内斑疹伤寒已基本控制，大城市中极为少见，恙虫热和Q 热也仅在东南沿海和西南地区时有发生。 在待异性预防上，以接种灭活疫苗为主，接种后有一定的成效。恙虫热因病原体抗原型别多、抗原性弱，至目前仍未获昨满意的疫苗。活 疫苗正处于实验阶段。 氯霉素和四环素类抗生素对各种立克次体均有很好效果，能明显缩短病程，大幅度降低病死率，但某些立克次体病的复发日渐增多，可能 为药物未能杀死所有病原体的缘故，病原体的最终清除仍有赖于机体免疫机能（尤其是细胞免疫）， 第二节主要病原性立克次体 一、普氏立克次体 心k)是流行性斑疹伤寒的病原体 家特性 0.6u ,单个存在或呈短 排分 接科 后 佩菌的良好方法 毒剂很敏感 思者是难一传染源 主要传播媒介是体 ,虱叮兄弟病人后，立克次体进入虱肠管上皮细胞内繁殖 当虱再去可咬健康人时，立克次体叫 粪便排泄在皮肤上，并经搔抓的皮肤破损处侵入人体。立克次体在干燥粪便中于室温下能保持感染性达二个月。偶有经呼吸道或眼结膜传染 的 普氏立克次全感染国后7 或人体内可潜优立克次体 10天造成肠阳塞而死心 并不经卵传给下一代 ,故体虱仅为普立克次体的传媒介而非储存主，隐性感染 一般认为这类人可能是普氏立克次体的储存宿主，当机体免度力降低时，潜伏于巨噬细孢内的立克次体重 紫殖，可导致复发。莫氏立克次体 恙虫病立克次体 Q热柯克斯体 战壕热罗沙利马体 +++ - - - + - - - - +++ - - (四)抵抗力 除贝钠(Q热)柯克斯体外,立克次体对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似。56℃30分钟死亡；室温放置数小时即可丧失活力。对低温及干 燥的抵抗力强，在干燥虱粪中能存活数月。对一般消毒剂敏感，对四环素和氯霉素敏感。磺胺类药物不仅不能抑制反而促进立克次体的生长、 繁殖。 二、致病性与免疫性 立克次体的致病物质已证实的有两种，一种为内毒素，由脂多糖组成，具有与肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性。另一种为磷脂酶 A，可分解脂膜而溶解细胞，导致宿主细胞中毒。 立克次体感染的传播媒介是节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经搔抓皮损处侵入人体； 蜱、螨传播则是由叮咬处直接注入体内。进入人体后，立克次体首先侵入局部淋巴组织或小血管内皮细胞内，即经过吸附细胞膜上受体而被吞 入胞内，再由磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油酸而进入胞质，随后分裂繁殖，导致细胞肿胀、中毒，出现血管炎症，管腔堵塞而形成血栓、组织 坏死。立克次体也能进入血流而扩散，到达皮肤、肝、脾、肾等处而出现毒血症症状。立克次体还能直接破坏血管内皮细胞，使透性增加、血 容量下降和水肿。另外，血管活性物质的激活可加剧血管扩张，导致血压降低，休克、DIC等。发病后期由于免疫复合物等的参与还可使病理 变化和临床表现加重。 由于立克次全是严格细胞内寄生的病原体，其抗感染免疫是以细胞免疫为主，体液免疫为辅。病后一般能获得较强的免疫性。感染后产生 的特异性群和种抗体有中和毒性物质和促进吞噬的作用。特异性细胞因子有增强巨噬细胞杀灭胞内立克次体的作用。 三、诊断与防治 （一）微生物学检查 1．分离培养立克次体感染的急性发热期间病人血液中可有较多的病原体。除恙虫病和立克次体痘用小白鼠分离外，其他均可采用接种雄性 豚鼠腹腔，如体温>40℃，有阴囊红肿，表示有立克次体感染，应进一步将分离株接种鸡胚或细胞培养，用免疫荧光试验等加以鉴定。 2．血清学试验特异性试验目前较多应用可溶性（群特异）抗原和/或颗粒性（种特异）抗原进行补体结合试验和/或凝集试验作确切诊断。 非特异性试验是用变形杆菌某些菌株的菌株的菌体抗原代替立克次打开抗原以检测相应抗体的凝集试验，即外斐氏试验。抗体效价≥1： 160有意义。如晚期血清效价高于早期效价4倍以上也有诊断价值。但应注意外斐氏反应不能区别斑疹伤塞群和斑点热群，而且对群内各种立克 次体也无鉴别作用。此外，变形杆菌所致的尿路感染、钩体感染、严重肝病和怀孕等均可造成假阳性反应。 （二）防治原则 预防立克次体重点应针对中间宿主及储存宿（节肢动物）加以控制和消灭。讲究卫生，消灭体虱有望根绝流行性斑疹伤寒；灭鼠、杀灭媒 介节肢动物和个人预防是防止地方性斑疹伤寒、恙虫热、斑点热的有效措施。目前国内斑疹伤寒已基本控制，大城市中极为少见，恙虫热和Q 热也仅在东南沿海和西南地区时有发生。 在特异性预防上，以接种灭活疫苗为主，接种后有一定的成效。恙虫热因病原体抗原型别多、抗原性弱，至目前仍未获昨满意的疫苗。活 疫苗正处于实验阶段。 氯霉素和四环素类抗生素对各种立克次体均有很好效果，能明显缩短病程，大幅度降低病死率。但某些立克次体病的复发日渐增多，可能 为药物未能杀死所有病原体的缘故。病原体的最终清除仍有赖于机体免疫机能（尤其是细胞免疫）。 第二节 主要病原性立克次体 一、普氏立克次体 普氏立克次体（R.prowazekii）是流行性斑疹伤寒的病原体。 （一）生物学特性 短杆状，0.8～2.0×0.3～0.6um，单个存在或呈短链排列。在宿主细胞的细胞质内生长。 鸡胚高度敏感，接种后于4～13日内死亡。接种豚鼠或家兔睾丸或兔眼前房是保菌的良好方法。 对热、紫外线、一般消毒剂很敏感，对低温及干燥抵抗力较强。 （二）致病性与免疫性 患者是唯一传染源，主要传播媒介是体虱。虱叮兄弟病人后，立克次体进入虱肠管上皮细胞内繁殖。当虱再去叮咬健康人时，立克次体即 随粪便排泄在皮肤上，并经搔抓的皮肤破损处侵入人体。立克次体在干燥粪便中于室温下能保持感染性达二个月。偶有经呼吸道或眼结膜传染 的。 普氏立克次全感染虱后7～10天造成虱肠阻塞而死亡，并不经卵传给下一代，故体虱仅为普立克次体的传播媒介而非储存宿主。隐性感染者 或病愈病人体内可潜伏立克次体，一般认为这类人可能是普氏立克次体的储存宿主。当机体免疫力降低时，潜伏于巨噬细胞内的立克次体重又 繁殖，可导致复发