3.控制酸中毒. :。控制氨质血症。如@滴注萄萄糖以减轻蛋白质的分解代谢：②静脉内缓慢离注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速 度，并加速肾小管上皮的再生；③深用透析行法以排除非蛋白氮等（详后文）· 5,积极抗感染，此时应选用合适的药物和剂量，以免加重肾中毒。 6。透析疗法包括血液透析（人工肾）和腹膜透析。其原理是通过透析作用，使半透漠两溶液中的小分子物质如尿素、葡葡糖.电解质。 H等进行交换。以娇正水，电辉压.酸碱平浴意乱和降低尿素氢，透析效应取决于半透膜的孔径大小。以及遵两侧溶质的浓度差，腹遵透析是 利用腹膜作为半透膜，人工骨则利用一种赛璃玢(cellophane)或铜玢(cupraphane)的透明薄膜作为半透膜，透析液的配置很重要，为了降 低血浆中K 、H和非蛋白氨等物质的浓度，透析液中的钾浓应比正常血钾浓度为低（如2 mol (2mEq)/L) ,而且不应含有非蛋白氮类物 质，人工的透析效果最好，但设备及条件要求较高，不易推广因此临床上常将透析液注入腹腔内，利用腹进行透析。留置1~2小时再 透析液放出。透析行法已广泛应用于急性、慢性肾功能衰妈，取得了较好的疗效，但也不应因此而忽视其他治疗措施。 第三节慢性肾功能衰竭 各种侵性骨驻疾病均可引起肾实质的破坏和肾功能障得。由于肾脏具有强大的储备代偿功能，因此在肾实质尚未受到广泛而严重的损害 时，肾脏尚能维持内环境的稳定。当疾病进一步恶化以致有功能的肾单位残存不多时，就会发生内环境素乱，主要表现为代谢产物及毒性物质 在体内路留，以及水、电解质和酸碱平衡亲乱，并伴有一系列临床症状。这就是慢性肾功能袁揭(chronic renal failure), 一、慢性肾功能哀竭的病因和发病机制 引起慢性晋功能责蝎的疾病，以樱性晋小球肾炎为最常见，约占50一60%，音小动脉硬化症、慢性晋丢肾炎以及全身性红斑狼疮等也是较 为常见的原因。其他如肾结核、糖尿病性肾小球硬化症、多囊骨、肾脏发育不全，以及结石、肿、前列像肥大等引起的尿道梗阻也可导致慢 性肾功能衰遇。在发生慢性骨功能衰遇之前，由于各种慢性肾脏疾病可分别引起以肾小球或骨小管损害为主的病变，故在临床上可出现不同的 症状和体征。但是在各种慢性肾蓝疾病的晚期，由于大量肾单位的破坏和功能的丧失却可出现相同的后果，即残存肾单位过少所致的肾功能衰 调。因此性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾病最后的共同结局。由于脏有强大的储备代偿功能，故慢性肾功能衰竭的发展过程可以随着肾胜 受损的逐步加重而分为下列四个时期， 一罗脏储备功能降任期在较轻度或中度肾脏受损时，未受损的单位尚能代偿已受损的肾单位的功能。故在一般情况下晋脏诊尿 功能基本正常。机体内环境尚能维持在稳定状态，内生性肌卧清除率仍在正常值的3%以上，血液生化指标无明显改变，也无临床症状。但在 应激刺激作用下，如钠、水负荷突然增大或发生感染等时，可出现内环境系乱 第二期 不全期由于肾脏进一步受损，肾脏储备功能明显降低，故肾脏已 不能姓持机体内环培的稳定，内生性肌研洁除率下降 至正常值的25一30%。有中度氨质血症和贫血，肾脏浓缩功能减退，常有夜尿和多尿 床症状 轻，但在感染。手术及脱水等情况下 功能即明足恶化， 功能衰竭期晋脏内生性肌清除率下降至正常值的20~25%，有较重的氨质血症，血液非蛋白氢多在60mg%以上。一般有 酸中。高血症低钙血症，也可出据轻度 血症。晋浓缩及稀程功能 有障碍，易发生低钠血症和水中毒，贫血严重。有头痛，恶 心，呕吐和全身乏力等症状 四 临床称为氨质心 症期或尿毒症前斯 尿症期 慢性肾功能 内生性 余率下降至正常值的20%以下。血液非蛋白氮在80~10 %或更高。毒 内的 增 ·2表示内生园 (的 R的减 状出现 切关系 一尿寿士 ·济备功能降低 内生肌形情豫率占正值的 图14·2慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性污功能衰竭的发病机制，一般采用完整的污单位学说((hron hypothesis))来解释。此学说认为：虽然引起慢性肾损害的 原始病因各不相同，但是最终都会造成病变胃单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存胃单位来承担。丧失胃功能的胃单位越多，残存的 完整肾单位就越少；最后。当残存的背单位少到不能维持正常的论尿功能时，内环境就开给发生素乱，亦即慢性写功能袁竭开给发生发展。 Bricker在七十年代提出的轿枉失衡假说(rade-off hypothesis)可以认为是对完整肾单位学说的一个补充。根据动物实验和临床研究的结 果，Bker指出，当肾单位和GFR进行性减少以致某一溶质（例如某一电解质）的沈过减少时，作为一种适应性反应，血液中一种相应的抑制3．控制酸中毒。 4．控制氮质血症。如①滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；②静脉内缓慢滴注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速 度，并加速肾小管上皮的再生；③采用透析疗法以排除非蛋白氮等（详后文）。 5．积极抗感染。此时应选用合适的药物和剂量，以免加重肾中毒。 6．透析疗法包括血液透析（人工肾）和腹膜透析。其原理是通过透析作用，使半透膜两侧溶液中的小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质、 H +等进行交换，以矫正水、电解质、酸碱平衡紊乱和降低尿素氮。透析效应取决于半透膜的孔径大小，以及膜两侧溶质的浓度差。腹膜透析是 利用腹膜作为半透膜，人工肾则利用一种赛璐玢（cellophane）或铜玢（cupraphane）的透明薄膜作为半透膜。透析液的配置很重要。为了降 低血浆中K +、H +和非蛋白氮等物质的浓度，透析液中的钾浓度应比正常血钾浓度为低（如2mmol（2mEq）/L），而且不应含有非蛋白氮类物 质，人工肾的透析效果最好，但设备及条件要求较高，不易推广。因此临床上常将透析液注入腹腔内，利用腹膜进行透析。留置1～2小时再将 透析液放出。透析疗法已广泛应用于急性、慢性肾功能衰竭，取得了较好的疗效，但也不应因此而忽视其他治疗措施。 第三节 慢性肾功能衰竭 各种慢性肾脏疾病均可引起肾实质的破坏和肾功能障碍。由于肾脏具有强大的储备代偿功能，因此在肾实质尚未受到广泛而严重的损害 时，肾脏尚能维持内环境的稳定。当疾病进一步恶化以致有功能的肾单位残存不多时，就会发生内环境紊乱，主要表现为代谢产物及毒性物质 在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状。这就是慢性肾功能衰竭（chronic renal failure）。 一、慢性肾功能衰竭的病因和发病机制 引起慢性肾功能衰竭的疾病，以慢性肾小球肾炎为最常见，约占50～60％。肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎以及全身性红斑狼疮等也是较 为常见的原因。其他如肾结核、糖尿病性肾小球硬化症、多囊肾、肾脏发育不全，以及结石、肿瘤、前列腺肥大等引起的尿道梗阻也可导致慢 性肾功能衰竭。在发生慢性肾功能衰竭之前，由于各种慢性肾脏疾病可分别引起以肾小球或肾小管损害为主的病变，故在临床上可出现不同的 症状和体征。但是在各种慢性肾脏疾病的晚期，由于大量肾单位的破坏和功能的丧失却可出现相同的后果，即残存肾单位过少所致的肾功能衰 竭。因此慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾病最后的共同结局。由于肾脏有强大的储备代偿功能，故慢性肾功能衰竭的发展过程可以随着肾脏 受损的逐步加重而分为下列四个时期。 第一期——肾脏储备功能降低期在较轻度或中度肾脏受损时，未受损的肾单位尚能代偿已受损的肾单位的功能。故在一般情况下肾脏泌尿 功能基本正常。机体内环境尚能维持在稳定状态，内生性肌酐清除率仍在正常值的30％以上，血液生化指标无明显改变，也无临床症状。但在 应激剌激作用下，如钠、水负荷突然增大或发生感染等时，可出现内环境紊乱。 第二期——肾脏功能不全期由于肾脏进一步受损，肾脏储备功能明显降低，故肾脏已不能维持机体内环境的稳定。内生性肌酐清除率下降 至正常值的25～30％。有中度氮质血症和贫血，肾脏浓缩功能减退，常有夜尿和多尿，一般临床症状很轻，但在感染、手术及脱水等情况下， 肾功能即明显恶化，临床症状加重。 第三期——肾功能衰竭期 肾脏内生性肌酐清除率下降至正常值的20～25％，有较重的氮质血症，血液非蛋白氮多在60mg%以上。一般有 酸中毒、高磷血症、低钙血症，也可出现轻度高钾血症。肾脏浓缩及稀释功能均有障碍，易发生低钠血症和水中毒，贫血严重。有头痛，恶 心，呕吐和全身乏力等症状。临床称为氮质血症期或尿毒症前期。 第四期——尿毒症期为慢性肾功能衰竭的晚期。内生性肌酐清除率下降至正常值的20％以下。血液非蛋白氮在80～100mg%或更高。毒性 物质在体内的积聚明显增多，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多种器管功能衰竭。临床不有一系列尿毒症症状即自体中毒的症状出现。 图14－2表示内生性肌酐清除率（基本上代表GFR）和临床表现的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14－2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性肾损害的 原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承担。丧失肾功能的肾单位越多，残存的 完整肾单位就越少；最后，当残存的肾单位少到不能维持正常的泌尿功能时，内环境就开始发生紊乱，亦即慢性肾功能衰竭开始发生发展。 Bricker在七十年代提出的矫枉失衡假说（trade-off hypothesis）可以认为是对完整肾单位学说的一个补充。根据动物实验和临床研究的结 果，Bricker指出，当肾单位和GFR进行性减少以致某一溶质（例如某一电解质）的滤过减少时，作为一种适应性反应，血液中一种相应的抑制