此期尿量显着减少，并有体内代谢产物的积，水、电解质和酸碱平衡素乱。它是病程中最危脸的阶段。 ,少尿或无尿及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的骨小管漏回间质以及肾小管阳 塞等因素有关。当原尿通过受损的小管时，由于骨小管上皮重吸收水和钠的功能障得，故尿比重低，尿渗透压低于350 mL,尿钠含量高 于40mmol(40mEqL,常达80-100mmol(80-100mBqL).由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红，白细胞和各 种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰锡时的尿液变化有明显差别见表14·【， 表14·1功能性急性肾功能袁词与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较 功能 >40: <10:1 和鹰性环死上皮细的 超过钠中 排 移而 严重丰者可并发肺水 功能衰竭患者 是急性 和补液金 因是①尿量的显著减 ,使尿钾排出减少 组织损伤 、缺氧、 田胞外转衫 ,摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等 高钾血症可引起心 及柄人生而 于肾脏排酸保碱功能障得所致，只有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并 蛋白质代谢产物不能由写充分排出 ,而且蛋白 分解代谢往往增强。故 中尿 肌研等非蛋白含氨物质的含量可 大幅度的增 a20tem1a) 期开始后几天 ,就有 非蛋 氨的明显增多。感 ,中击 组织严重创伤等都会仅 血中非蛋白氮水平进一步升高，有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本 弟四节 少尿期可持续几天到几周 平均为712天。少尿期将久，后左 者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生 时，即可进人 (仁)多尿期 当急性肾功能衰竭表者尿量逐渐增多至每日1,200m1以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转，此期尿量可达每日3,000m1以上.产生 多尿的机制为：①肾小球滤过功能透渐恢复正常：②间质水肿消退，小管内的管型被冲走，阳塞解除：③肾小管上皮虽已开始再生修复，但 其功能尚不完善，故重吸收钠 水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩：④少尿期中藩留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出， 从而增高原尿的渗透日 引起渗透性利尿 多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期由于GFR仍较正常为低，溶质排出仍然不足，肾小管上皮细抱的功能也不完善，因此氮质血症、高 钾血症和酸中毒等并不能很快改苦，只有经过一定时间后，血钾和非重白氨才逐渐下降至正常水平，脏排酸保险的功能才恢复正常。多尿期 间患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水，低钾血症和低钠血症，对此，应给予充分的注意， 多尿期历时钓1~2周后病程进入恢复期 (但)恢复厢 此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常.水、电解质和酸减平衡素乱及其所引起的症状也完全消失。但是，骨小管功能需要经 过数月才能完全恢复正常：因而在恢复期的早期，尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例（多见于缺血性损害病 刚)由于肾小管上皮和基底要的破坏严重和修复不全，可出现青组织纤维化而转变为慢性青功能不全， 非少尿型急性青功能衰竭患者，肾内病变可能较轻。虽然地有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓结功能的障碍较为明显，因此虽有 血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重(<1.00)尿钠含量也较低预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾 血症 四、急性肾功能哀竭的防治原则 (一)由于许多药物及吉性物质能损害晋小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用 (二)积极抢教危重病人，预防休克的发生，如已发生休克伴有功能性急性肾功能衰调时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环血 量，使肾血流量和GR恢复正常，以利肾功能的恢复。如通过尿液分析，发现患者已发生急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰时，应按急性 肾功能衰竭的治方原则进行处理】 ()由于急性肾功能衰竭的发病机制尚未完全清楚，因此常采用 1.适当输入液体，以维持体内 电解质平。在少尿期应严重控制液体输入量，以防水中毒的发生，在多尿期除注意补液外，还应注意 补钠补钾、以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生 ①促讲细陶外讲入细胞内，如赣内注葡萄 门岛细内糖原合 增多从而促使细狗外液中的讲入细狗内：静脉内注 入萄葡抽酸钙对抗高细血症 心脏的寺性作用：③应用钠型阳离子交换树如聚苯乙烯磷酸钠！ 钾在肠内进行交换，钾即 可随树脂排出体外： 严重高钾血症时，应用透析疗法（详后文 此期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。它是病程中最危险的阶段。 1．少尿或无尿及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻 塞等因素有关。当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于350mOsm/L,尿钠含量高 于40mmol(40mEq)/L,常达80～100mmol(80～100mEq/L)。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各 种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别,见表14－1。 表14－1 功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较 功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 尿比重 ＞1.020 ＜1.015 尿渗透压（mOsm/L） ＞700 ＜250 尿钠含量（mmol(mEq)/L） ＞40:1 ＞40 尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 ＋ 尿沉渣镜检 基本正常 透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞 2．水中毒由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。当水潴留 超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。因此对急性肾 功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。 3．高钾血症这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是①尿量的显著减少，使尿钾排出减少，②组织损伤、细胞分解 代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移，③摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等。高钾血症可引起心 脏兴奋性降低，诱发心律失常，甚至导致心跳骤停而危及病人生命。 4．代谢性酸中毒主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能 促进高钾血症的发生。 5．氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可 大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia）。一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使 血中非蛋白氮水平进一步升高，有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。 少尿期可持续几天到几周，平均为7～12天。少尿期持续愈久，预后愈差。患者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生 时，即可进入多尿期。 （二）多尿期 当急性肾功能衰竭患者尿量逐渐增多至每日1，200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。此期尿量可达每日3，000ml以上。产生 多尿的机制为：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；③肾小管上皮虽已开始再生修复，但 其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出， 从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。 多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期由于GFR仍较正常为低，溶质排出仍然不足，肾小管上皮细胞的功能也不完善，因此氮质血症、高 钾血症和酸中毒等并不能很快改善，只有经过一定时间后，血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平，肾脏排酸保硷的功能才恢复正常。多尿期 间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。 多尿期历时约1～2周后病程进入恢复期。 （三）恢复期 此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经 过数月才能完全恢复正常；因而在恢复期的早期，尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例（多见于缺血性损害病 例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。 非少尿型急性肾功能衰竭患者，肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有 血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾 血症。 四、急性肾功能衰竭的防治原则 （一）由于许多药物及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用。 （二）积极抢救危重病人，预防休克的发生，如已发生休克伴有功能性急性肾功能衰竭时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环血 量，使肾血流量和GFR恢复正常，以利肾功能的恢复。如通过尿液分析，发现患者已发生急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭时，应按急性 肾功能衰竭的治疗原则进行处理。 （三）由于急性肾功能衰竭的发病机制尚未完全清楚，因此常采用下述综合治疗措施。 1．适当输入液体，以维持体内水电解质平衡。在少尿期应严重控制液体输入量，以防水中毒的发生。在多尿期，除注意补液外，还应注意 补钠、补钾、以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生。 2．处理高钾血症。高钾血症是少尿期威胁生命的变化，应进行紧急处理，治疗原则是： ①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；②静脉内注 入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用；③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即 可随树脂排出体外；④严重高钾血症时，应用透析疗法（详后文）