2.脑桥PBM和即核→PBF核群为“呼吸调整中枢“→限制吸气（使吸气转为呼气） (二)呼吸节律的起源和控制 280年代， 在新生大鼠发现“前包钦格复合体”，是呼吸节律起源的关键区 ①起步细胞学说：延髓内有起步活动神经元，其节律性兴奋导致呼吸节律产生，认为前包软 格复合体存在此类神经元。 ②网络学说：节律产生于证髓内呼吸N元之间复杂的、相互联系，相互作用。20世纪70 年代提出：吸气活动发生器和吸气切断机制模型是解释呼吸节律产生的基础。 ③呼吸节律形成 (+)PB,KF (+) CIAG ±0 (-) (+) 脊髓吸气运动神经元(+) 吸气肌(+) 吸气→肺扩张 ·肺牵张感受器(+) 二、呼吸的反射性调节 (一)肺牵张反射(pulmonary Stretch refles,黑-伯氏反射) 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，也叫黑-伯氏反射。它包 括两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 1肺扩张反射 肺扩张一支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑一迷走神经传入冲动↑一兴奋延髓吸气切围 机制一传出神经一吸气停止转为呼气。其意义在于阻止吸气过深，与PB共同调节呼吸颍率和呼 吸幅度， 2.肺缩小反射 肺卷缩·支气管、细支气管牵张 感受器兴奋！一迷走神经传入冲动！ 呼吸中枢 一传出神经 ·由呼气转为 气。其意义在于阻止呼气过深和肺不张。 (二)化学感受性反射 动脉血或脑脊液中PCO,↑、PO,! 或（）1等因素通过兴奋化学感受器 引起的调节呼吸运动， 增加 肺通气量 以恢复血中化学成份的相对恒定。 L.化学感受器(chemoreaeptor)2.脑桥 NPBM 和 KF 核→PBKF 核群为“呼吸调整中枢“→限制吸气（使吸气转为呼气） （二）呼吸节律的起源和控制 1.20 世纪 80 年代，在新生大鼠发现“前包钦格复合体”，是呼吸节律起源的关键区。 2.其它研究 ①起步细胞学说：延髓内有起步活动神经元，其节律性兴奋导致呼吸节律产生，认为前包钦 格复合体存在此类神经元。 ② 网络学说：节律产生于延髓内呼吸 N 元之间复杂的、相互联系， 相互作用。20 世纪 70 年代提出：吸气活动发生器和吸气切断机制模型是解释呼吸节律产生的基础。 ③呼吸节律形成 （+）PB，KF （+） 9 （+） CIAG IOS （—） （+） 脊髓吸气运动神经元（+） ⅩN 吸气肌（+） 吸气→肺扩张 肺牵张感受器（+） 二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射 （pulmonary Stretch refles，黑-伯氏反射） 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，也叫黑-伯氏反射。它包 括两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 1.肺扩张反射 肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑→迷走神经传入冲动↑→兴奋延髓吸气切断 机制→传出神经→吸气停止转为呼气。其意义在于阻止吸气过深，与 NPBM 共同调节呼吸频率和呼 吸幅度。 2.肺缩小反射 肺萎缩→支气管、细支气管牵张 感受器兴奋↓→迷走神经传入冲动↓→ 呼吸中枢→传出神经→由呼气转为吸 气。其意义在于阻止呼气过深和肺不张。 （二）化学感受性反射 动脉血或脑脊液中P CO2↑、P O2↓ 或〔H+ 〕↑等因素通过兴奋化学感受器， 引起的调节呼吸运动，增加肺通气量， 以恢复血中化学成份的相对恒定。 1.化学感受器（chemoreaeptor）