图6-10人胃液中电解质浓度与分论率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的 201 0.50T1.00T150 胞致(10'细) 圈6.11胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系 由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系 由图显示每100万个壁细胞可产酸约25 mEp/h 胃液中的最大浓度可达150mmo,比血液中广的浓度高三.四百万倍，因此，壁细分泌是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消 耗大量的能量，能量来源于氧代谢。 滂酸所需的H来自壁细胞浆内的水。水解离产生H和OH”,任借存在于壁细孢上分泌小管膜上的H广、K-ATP确的作用，H被主动地转运 入小管腔内。 壁细胞分泌小管膜上的H广、K+,ATP酶又称质子泵(proton pump)或称酸泵.H.K*交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细孢上的质 子泵的显著特征.H、K*ATP酶每化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱 一个H从壁细胞浆进入分论小管腔和一个K*从 小管腔进入细胞浆。H的分瓷必须在分泌小管内存在足够浓度的K的条件下才能进行。 年来，选拔性干扰壁细的H、K+.ATP的药物已被用来有效地制酸分洛，成为 已知壁细胞内含有丰富的碳酸研，在它的化下，由细代谢产生的C0,和由血浆中摄取的C0,可迅速地水合而形成H,C0,H,C0 即又解离为H和1CO3.这样，在分论后，留在细胞内的OHr便和由 H,C0;解离的H结合而被中和，壁细孢内将不致因OH的蓄积而使pH升高，由H,C03产生的HC0则在壁细孢的底侧膜，与CT并换而进入 血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的H性往升高而出现餐后碱潮”，与HC0交换而进入壁细胞内的C则通过分泌小管膜上特 异性的C通道进入小管腔，与H十形成HCi(图6.12)，图6-10 人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的 图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系 由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。 由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h 胃液中H +的最大浓度可达150mmol/L，比血液中H +的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H +是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消 耗大量的能量，能量来源于氧代谢。 泌酸所需的H +来自壁细胞浆内的水。水解离产生H +和OH -，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H +、K + -ATP酶的作用，H +被主动地转运 入小管腔内。 壁细胞分泌小管膜上的H +、K + -ATP酶又称质子泵（proton pump）或称酸泵。H + -K +交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质 子泵的显著特征。H +、K + -ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H +从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K +从 小管腔进入细胞浆。H +的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K +的条件下才能进行。 年来，选拔性干扰胃壁细胞的H +、K + -ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。 已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3随 即又解离为H +和HCO3。这样，在H +分泌后，留在细胞内的OH -便和由 H2CO3解离的H +结合而被中和，壁细胞内将不致因OH -的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜，与CI -并换而进入 血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI -则通过分泌小管膜上特 异性的CI -通道进入小管腔，与H +形成HCi （图6-12）