C0 一代谢 CO H:OH 圈6-12壁细胞分泌盐酸的一种假设 胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白南原 使之转变为有活性的胃重白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小杨后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液。 胆汁和小肠液的分论。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分论过多，也会对人体产生不利影响，·一般认为， 过高的胃酸对胃和十二指肠枯膜有侵蚀作用，因而渍疡病发病的重要原因之一， 2.胃蛋白酶原胃蛋白离原是由主细胞合成的，并以不具有活性的南原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的原 的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明确原也可以不经过颗粒的形式直接释 放出来。 分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃重白酶对胃重 白酶原也有激活作用。 胃蛋白酶能水解合物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是陈，产生多肽或氨 基酸较少，胃蛋白斋只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知H为2。随着H的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当H升至6以上时，此 确即发生不可逆的变性， 3.粘液和碳酸氧盐胃的粘液是由表面上皮细跑、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分论的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4 个亚单位通过二硫键连接形成的（图613）·由于糖重白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘 膜的表面。形成一个厚约50Oμm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少相糙的食物对胃粘膜的机械性损伤. 钻落君防 未白 分 网 化管自中 魏馈器性 器牛约學条 图6-13胃粘液糖蛋白结构的示意图 胃内HCO,主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分论的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO,分泌的速率仅为H分 论速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H分论速率的变化平行的。由于H广和HC0;在分论速率和浓度上的巨大差距，分泌的HC0对 办内H显然不会有多大影响。 长期以来人们一直在思索：胃粘模处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地 回答了这个问题。这主委是因为.胃粘液的粘稠度约为水的30260倍，H和HC0,等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内 的H广向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HC0,遗遇，两种离子在粘液层内发生中和。用 测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图614）。因此由沾液和碳酸氢盐共同构筑的 粘液.碳酸氯盐屏障。能有效地阻挡的逆向弥散，保护了胃枯液免受的假侵蚀；粘液深层的中性H环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的 作用。 图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设 胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原， 使之转变为有活性的胃蛋白酶，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、 胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为， 过高的胃酸对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，因而溃疡病发病的重要原因之一。 2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的酶原颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原 的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释 放出来。 分泌入胃腔内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从分子中分离出一个小分子的多肽，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋 白酶原也有激活作用。 胃蛋白酶能水解食物中的蛋白质，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或氨 基酸较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此 酶即发生不可逆的变性。 3．粘液和碳酸氢盐 胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。糖蛋白是由4 个亚单位通过二硫键连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘 膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械性损伤。 图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图 胃内HCO3主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO3分泌的速率仅为H +分 泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H +分泌速率的变化平行的。由于H +和HCO3在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO3对 办内pH显然不会有多大影响。 长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃蛋白酶的环境中，为什么不被消化？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地 回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H +和HCO3等离子在粘液层内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内 的H +向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH 测量电极测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的 粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H +的逆向弥散，保护了胃粘液免受H +的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的 作用