日射病是在夏季,烈日下暴晒、阳光直射条件下时间过长引起的;热射病是在高温高湿环境 中,特别是在有热辐射物体的环境中劳动,如冶炼车间、砖瓦窑中,因通风不良、防暑降温措施不 当而引起的。环境温度是中暑发生的最重要因素,温度越高发生中暑的机会也越大。一般环境温度 超过30℃时达到一定时间即可能发生中暑,温度超过35℃更易发生。 除温度外,空气中湿度大小对热射病的发生与否影响很大。如在环境温度32℃,湿度100%; 环境温度38℃,湿度90%以上:环境温度45.5℃,湿度40%以上时容易发生中暑。环境温度60℃,湿 度只要15%即可中暑。 (二)机体条件 中暑的发生与个体的体质强弱及健康状况也有密切关系。年老体弱、疲劳过度、肥胖、饮酒、 饥饿、脱水、失盐、穿着不透风,以及患有发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管疾病、先天性 汗腺缺乏等疾病,服用阿托品及其他抗胆碱能药物而影响汗腺分泌等的患者,对高温的耐受性差,容 易发生中暑。如夏季高温、高湿环境下,即使是静坐家中,高龄老人也很容易发生中暑,主要是由 于循环代偿能力差之故。肥胖者体表面积相对小,加之脂肪厚不易散热,心脏负担重,故中暑发病 率较正常人群高。 (三)人为因素 在某些故意伤害、虐待的案件中,加害人用强日光或高温环境作为致伤因素,强迫受害者长 时间暴露于热源之中,并禁止饮水,可使受害者短时间内发生中暑。在夏季,有时婴儿或儿童被留在 小客车内,短时间内就容易发生中暑,甚至死亡。 、中暑的发生机制与临床表现 (一)发生机制 正常人体温一般保持在37℃左右,这是在下丘脑体温调节中枢控制下产热与散热平衡的结果。人 体散热主要靠辐射(60%),其次为蒸发(25%)和对流(13%),少量为传导。当周围环境温度超过 皮肤温度时,人体散热只能靠岀汗、皮肤蒸发和肺泡的呼吸,此时,血液循环和汗腺功能对调节体 温起主要作用。在适应代偿期,受热者大量出汗,皮肤血管扩张,增加散热,维持体温的恒定。但 出汗过多会引起脱水与氯化钠减少,血液浓缩及血液粘稠度增加,丢失水分过多可引起循环障碍而 发生热衰竭,丢失盐过多可引起肌肉痉挛而发生热痉挛。当高温超过一定限度,产热量远远大于散 热量时,体温调节中枢失控,体温在短时间内明显骤増。此时汘腺功能发生障碍,出汘减少加重高 热;心功能减弱,心排血量降低,输送到皮肤血管的血液量减少而影响散热。进一步发展,中枢神 经系统由抑制转为兴奋,内分泌功能加强,分解代谢加强、产热更多,体温不断上升。又因高热时 全身血管扩张,循环血量降低,导致周围循环衰竭,各器官组织缺氧,功能紊乱,结构破坏。缺氧 导致毛细血管壁损伤,可促进血栓形成,或引起弥散性血管内凝血。最终引起多器官功能衰竭而死 (二)临床表现 法医实践中所见的热射病案例,大多发病突然,无前驱症状(头疼、晕眩、恶心,呕吐等) 患者突然虚脱,意识丧失。典型表现有高热,颜面灼热潮红,皮肤干燥无汗,昏迷。 日射病患者出现脑膜刺激症状,剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安。严重 时发生意识障碍、昏迷、惊厥。体温正常或稍高。 过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状是诊断中暑的最有价值的临床表现 、中暑尸体的病理学改变 (一)尸体现象 中暑死者体内蓄积的热量较多,体温较髙,且环境温度相对较高,因此尸体热量散发慢,尸 冷发生较迟缓。尸斑出现早而且显著,呈暗红色。尸体腐败出现早,并易波及全尸,但有明显脱水 者可以例外。 (二)皮肤 皮肤发红,触之温度较高,且干燥。有时可见出血点。镜下汘腺周围组织水肿,淋巴细胞浸 (三)内部器官 内部器官的病理学形态特征基本是休克引起的改变:①内部器官显著淤血、水肿,扩张的血 管内红细胞充盈,粘滞成团:②全身各器官组织如脑、脑膜、肺、心包膜及心内膜等广泛小出血日射病是在夏季，烈日下暴晒、阳光直射条件下时间过长引起的；热射病是在高温高湿环境 中，特别是在有热辐射物体的环境中劳动，如冶炼车间、砖瓦窑中，因通风不良、防暑降温措施不 当而引起的。环境温度是中暑发生的最重要因素，温度越高发生中暑的机会也越大。一般环境温度 超过30℃时达到一定时间即可能发生中暑，温度超过35℃更易发生。     除温度外，空气中湿度大小对热射病的发生与否影响很大。如在环境温度32℃，湿度100%； 环境温度38℃，湿度90%以上；环境温度45.5℃，湿度40%以上时容易发生中暑。环境温度60℃，湿 度只要15%即可中暑。 （二）机体条件 中暑的发生与个体的体质强弱及健康状况也有密切关系。年老体弱、疲劳过度、肥胖、饮酒、 饥饿、脱水、失盐、穿着不透风，以及患有发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管疾病、先天性 汗腺缺乏等疾病，服用阿托品及其他抗胆碱能药物而影响汗腺分泌等的患者，对高温的耐受性差,容 易发生中暑。如夏季高温、高湿环境下，即使是静坐家中，高龄老人也很容易发生中暑，主要是由 于循环代偿能力差之故。肥胖者体表面积相对小，加之脂肪厚不易散热，心脏负担重，故中暑发病 率较正常人群高。   （三）人为因素     在某些故意伤害、虐待的案件中，加害人用强日光或高温环境作为致伤因素，强迫受害者长 时间暴露于热源之中，并禁止饮水，可使受害者短时间内发生中暑。在夏季,有时婴儿或儿童被留在 小客车内,短时间内就容易发生中暑，甚至死亡。 二、中暑的发生机制与临床表现    （一）发生机制 正常人体温一般保持在37℃左右，这是在下丘脑体温调节中枢控制下产热与散热平衡的结果。人 体散热主要靠辐射（60%），其次为蒸发（25%）和对流（12%），少量为传导。当周围环境温度超过 皮肤温度时，人体散热只能靠出汗、皮肤蒸发和肺泡的呼吸，此时，血液循环和汗腺功能对调节体 温起主要作用。在适应代偿期，受热者大量出汗，皮肤血管扩张，增加散热，维持体温的恒定。但 出汗过多会引起脱水与氯化钠减少，血液浓缩及血液粘稠度增加，丢失水分过多可引起循环障碍而 发生热衰竭，丢失盐过多可引起肌肉痉挛而发生热痉挛。当高温超过一定限度，产热量远远大于散 热量时，体温调节中枢失控，体温在短时间内明显骤增。此时汗腺功能发生障碍，出汗减少加重高 热；心功能减弱，心排血量降低，输送到皮肤血管的血液量减少而影响散热。进一步发展，中枢神 经系统由抑制转为兴奋，内分泌功能加强，分解代谢加强、产热更多，体温不断上升。又因高热时 全身血管扩张，循环血量降低，导致周围循环衰竭，各器官组织缺氧，功能紊乱，结构破坏。缺氧 导致毛细血管壁损伤，可促进血栓形成，或引起弥散性血管内凝血。最终引起多器官功能衰竭而死 亡。 （二）临床表现     法医实践中所见的热射病案例，大多发病突然，无前驱症状(头疼、晕眩、恶心，呕吐等)。 患者突然虚脱，意识丧失。典型表现有高热，颜面灼热潮红，皮肤干燥无汗，昏迷。     日射病患者出现脑膜刺激症状，剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安。严重 时发生意识障碍、昏迷、惊厥。体温正常或稍高。 过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状是诊断中暑的最有价值的临床表现。 三、中暑尸体的病理学改变 （一）尸体现象     中暑死者体内蓄积的热量较多，体温较高，且环境温度相对较高，因此尸体热量散发慢，尸 冷发生较迟缓。尸斑出现早而且显著，呈暗红色。尸体腐败出现早，并易波及全尸，但有明显脱水 者可以例外。 （二）皮肤     皮肤发红，触之温度较高，且干燥。有时可见出血点。镜下汗腺周围组织水肿，淋巴细胞浸 润。 （三）内部器官     内部器官的病理学形态特征基本是休克引起的改变：①内部器官显著淤血、水肿，扩张的血 管内红细胞充盈，粘滞成团；②全身各器官组织如脑、脑膜、肺、心包膜及心内膜等广泛小出血