G蛋白可分为兴奋型G蛋白(Gs)和抑制型G蛋白Gi,Gs的作用是激活豫苷酸环化确，从而使cAMP生成增多：Gi的作用则是抑制腺苷酸 环化磷的活性，使cAMP生成减少，有人提出，细跑膜的激素受体也可分为兴奋型(Rs)与抑制型(R)两种，它们分别与兴奋性激素(H) 或抑制性激素(H)发生结合，随后分别启动Gs或Gi,再通过激活或抑制腺首酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。 3,三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统许多含氮激素是以MP为第二信使调节细跑功能活动的，但有些含氮激泰的作用信 息并不以©AMP为煤介进行传递，如胰岛素.催产素.住乳素。某些下丘脑调节肽和生长因子等，实验证明。这些微素作用于谟受体后，往往 引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三酸肌醇(inositol-l.4.5.triphosphate.IP,)和二甘油(diacylelvcerol.DG),井导致胞浆中Ca2+浓增高.近 年来，有人提出P,和G可能是第二信使的学说3引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过 G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂衡C(phosphinositol-.specificphospholipase C.PLC),它使由磷脂酰肌醇(PI)二次磷酸化生成的磷脂酰 磷肌醇(PIP)分解，生成IP:和DG。DG生成后仍留在膜中，IP:则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG,细胞内 P;的含量也极微，只有在细抱3受到相应激素作用时，才加速PIP,的降解，大量产生P;和DG。IP,的作用是促使细胞内C✉2+贮存库释放Ca2*进 入陶浆。细内C2*主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，P引起C2的释故是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网上有P;受 体，1P与其特异性受体结合后，激活C*通道，使C✉2+从内质网中进入胞浆。1P诱发C动员最初发反应是引起短的内质网释放C✉+，随 后是由Ca2+释放诱发作用较长的细抱外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2*浓度增加。Ca2+与细孢内的钙调蛋白(calmodulin,.CaM)结合后，可激活 蛋白酶，促进董白质磷酸化，从而调节细跑的功能活动。 原装生药及特性鞋玉的鞋。 PKC的激活依赖于Ca2*的存 话的PKC与 节细 效应。另 的生或。 花生 与 MP作为另一种可能的第 二信使 1-3) 酸素 G蛋自( PIP. DG+IP 内质同 C Ca+.CaM 生理生化反应 图11,3磷脂酰肌醇信息传递系统示意图 PIP2:脂酰二磷肌酸DG:二酰甘油P:三磷酸肌醇PKC:蛋白激南CCaM:钙调蛋白 (仁)类固醇激素作用机制枣基因表达学说 因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右），呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发 挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。 第一步是激素与陶浆受体结合，形成激素跑浆受体复合物。在把细跑将中存在着类因醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是 专一性强、亲和性大.例如，子宫组织跑浆的雌二醇受体能与17-篮二醇结台，而不能与17雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的 作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器宜的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型 变化，从而命名激素胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素核受体复合物，从 而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA,诱导蛋白质合成，写引起相应的生物效应（图I14)。G蛋白可分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白 Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使cAMP生成增多；Gi的作用则是抑制腺苷酸 环化酶的活性，使cAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与兴奋性激素（Hs） 或抑制性激素(Hi)发生结合，随后分别启动Gs或Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。 3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信 息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往 引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3 )和二酰甘油(diacylglycerol,DG)，并导致胞浆中Ca 2+浓度增高。近 年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过 G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specificphospholipase C.PLC)，它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二 磷肌醇（PIP2）分解，生成IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内 IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca 2+贮存库释放Ca 2+进 入胞浆。细胞内Ca 2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，IP3引起Ca 2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受 体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca 2+通道，使Ca 2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca 2+动员最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca 2+，随 后是由Ca 2+释放诱发作用较长的细胞外Ca 2+内流，导致胞浆中Ca 2+浓度增加。Ca 2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合后，可激活 蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。 DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca 2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋 白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。另外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过 氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能（图 11-3）。 图11-3 磷脂酰肌醇信息传递系统示意图 PIP2：磷脂酰二磷肌醇 DG：二酰甘油 IP3：三磷酸肌醇PKC：蛋白激酶C CaM:钙调蛋白 （二）类固醇激素作用机制枣基因表达学说 因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发 挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。 第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是 专一性强、亲和性大。例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的 作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器官的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型 变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从 而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应（图11-4）