心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力(restingtension,指心肌在静息 状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力)随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力 (developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力)逐步下降，再灌注时静止张力更加增高 发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解 使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可进一步降解为核苷类（腺苷adenosine,肌苷 inosine)及硷基（次黄嘌吟等），心肌中这些物质可以增加百倍。这些非磷酸化嘌吟可进入血 管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料减少。由于再灌注时血流 的冲洗，核苷类物质明显下降。 缺血时肌浆网(sarcoplasmicreticulum,SR)对钙的摄取下降，再灌注时更进一步下降 因而肌浆钙浓度升高，线粒体内钙积聚。 缺血/再灌注损伤时超微结构的变化与单纯心肌缺血时性质基本相同，但前者的程度更为严 重（缺血时间相同）。基底膜部分缺失，质膜破坏，损伤迅速扩展到整个细胞使肌原纤维结构 破坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解），线粒体损伤（极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形 成、基质内致密物增多)。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜磷脂也 破坏蛋白质大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中已经奠 定了再灌注损伤细胞及生化学的变化基础。 二、脑的缺血/再灌注损伤 脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺 血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。脑缺血时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血 一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内ATP,CP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。环腺苷酸 (cAMP)在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸(cGMP)则减少 53%。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加，为缺血前的21倍，cGMP进一步下降21%。这 情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强，因而©AMP上升导致磷脂酶激活，使磷脂降解，游 离脂肪酸增多，缺血后血流再灌注时，自由基产生增加，与游离脂肪酸作用而使过氧化脂质生 成增多，能引起细胞和组织的损伤 脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明大鼠 断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上，随缺血时间延长持续增加，增加最显著的是花 生四烯酸(arachidonicacid)及硬脂酸(I8烷酸，stearic acid)。再灌注后游离脂肪酸的增加 更为显著，恢复血流90分钟，反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增 加，是由于来源于游离脂肪酸的过氧化物进一步损伤膜的同时，由cAMP介导膜磷脂继续降解 的结果(cAMP激活磷脂酶)· 缺血时脑的最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别 是脑水肿，是各种脑血管意外的常见病理过程。Chan及Fishman等将大脑切片浸于含各种脂肪心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（restingtension，指心肌在静息 状 态 下 受 前 负 荷 作 用 而 被 拉 长 进 产 生 的 张 力 ） 随 缺 血 时 间 的 延 长 逐 渐 升 高 ， 发 展 张 力 （developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高， 发展张力愈加低下，说明心脏收缩力下降。 从腺苷酸类代谢来看，缺血时心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解， 使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可进一步降解为核苷类（腺苷adenosine，肌苷， inosine）及硷基（次黄嘌吟等），心肌中这些物质可以增加百倍。这些非磷酸化嘌吟可进入血 管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料减少。由于再灌注时血流 的冲洗，核苷类物质明显下降。 缺血时肌浆网（sarcoplasmicreticulum, SR）对钙的摄取下降，再灌注时更进一步下降， 因而肌浆钙浓度升高，线粒体内钙积聚。 缺血/再灌注损伤时超微结构的变化与单纯心肌缺血时性质基本相同，但前者的程度更为严 重（缺血时间相同）。基底膜部分缺失，质膜破坏，损伤迅速扩展到整个细胞使肌原纤维结构 破坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解），线粒体损伤（极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形 成、基质内致密物增多）。这说明重新恢复血流引起了快速的结构破坏过程，既破坏膜磷脂也 破坏蛋白质大分子及肌腺纤维。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中已经奠 定了再灌注损伤细胞及生化学的变化基础。 二、脑的缺血/再灌注损伤 脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺 血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。脑缺血时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血 一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑 缺 血 后 短 时 间 内 ATP ， CP 、 葡 萄 糖 、 糖 原 等 均 减 少 ， 乳 酸 明 显 增 加 。 环 腺 苷 酸 （cAMP）在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸（cGMP）则减少 53％。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加，为缺血前的21倍，cGMP进一步下降21％。这一 情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强，因而cAMP上升导致磷脂酶激活，使磷脂降解，游 离脂肪酸增多，缺血后血流再灌注时，自由基产生增加，与游离脂肪酸作用而使过氧化脂质生 成增多，能引起细胞和组织的损伤。 脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明大鼠 断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上，随缺血时间延长持续增加，增加最显著的是花 生四烯酸（arachidonicacid）及硬脂酸（18烷酸，stearic acid）。再灌注后游离脂肪酸的增加 更为显著，恢复血流90分钟，反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增 加，是由于来源于游离脂肪酸的过氧化物进一步损伤膜的同时，由cAMP介导膜磷脂继续降解 的结果（cAMP激活磷脂酶）。 缺血时脑的最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别 是脑水肿，是各种脑血管意外的常见病理过程。Chan及Fishman等将大脑切片浸于含各种脂肪