近年研究发现,刺激下丘脑外侧核(LHA)可兴奋迷走神经,使胰岛素分泌增多,刺 激下丘脑腹内侧核(VMH),则兴奋交感神经,使胰岛素分泌减少,这说明下丘脑中存在胰 岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。刺激LHA可使血糖下降增加进食量,刺激VMH可 使血糖上升,减少进食量,这说明下丘脑对胰岛素分泌的调节作用。脑啡肽存在于脑、交感 神经及肾上腺髓质和肠壁中,作为一种神经递质,当对脑啡肽的敏感性増髙时会出现高血糖, 这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。 7胰岛素拮抗激素的存在 在正常生理条件下,血糖浓度的波动范围较小,这是由于在神经支配下存在2组具有拮 抗作用的激素调节糖代谢过程,维持血糖处于动态的平衡状态。唯一可使血糖下降的是胰岛 素,而使血糖升高的激素包括胰升糖素、生长激素、促肾上腺皮质激素、糖肾上腺皮质激素、 泌乳素、甲状腺激素、胰多肽等。这类抗拮激素所致的糖尿病,大都属继发性糖尿病或糖耐 量异常 、糖尿病的发病机理 不论胰岛素依赖型还是非依赖型糖尿病,均有遗传因素存在。但遗传仅涉及糖尿病的易 感性而非致病本身。除遗传因素外,必须有环境因素相互作用才会发病 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理大致是,病毒感染等因素扰乱了体内抗原,使患者体内 的T、B淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控失常,导致了淋巴细胞亚群失衡,B淋 巴细胞产生自身抗体,K细胞活性增强,胰岛β-细胞受抑制或被破坏,导致胰岛素分泌的 减少,从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理包括以下三个方面: (1)胰岛素受体或受体后缺陷,尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存 在,才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时,就会减少糖摄取 利用而导致血糖过高。这时,即使胰岛素血浓度不低甚至增高,但由于降糖失效,导致血糖 升高 (2)在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下,肝糖原沉积减少,分解与糖异生作用 增多,肝糖输出量增多。 (3)由于胰岛β-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原因, 导致胰岛素分泌不足引起高血糖。 持续或长期的高血糖,会刺激β-细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素 抵抗性,最终会使β-细胞功能衰竭 四、糖尿病与高血脂症的关系 糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险,是非糖尿病人群的 3~4倍,而且病变发生早进展快,是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的 死亡,与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关 糖尿病患者血脂异常的特点是 1甘油三酯升高(有30%~40%的病人甘油三酯水平>225mmo/L 2.餐后血脂水平高于普通人群 3.高密度脂蛋白胆固醇下降,可防止血管硬化: 4致病性很强的LDL由于糖化和氧化,消除减慢,因此,其对糖尿病大血管病变的危 害性最大 在Ⅱ型糖尿病的危险因素中,第一位是低密度脂蛋白胆固醇的升高。Ⅱ型糖尿病患者低 密度脂蛋白-胆固醇降低1mmo,可以使冠心病的危险减少57%,将高密度脂蛋白-胆固醇 升高0.1mmol几L,使冠心病的危险显著减少。把具有高胆固醇血症,或高低密度脂蛋白血症 的糖尿病患者胆固醇或低密度脂蛋白-胆固醇水平控制在正常的范围内5~7年,可使糖尿病3 近年研究发现，刺激下丘脑外侧核（LHA）可兴奋迷走神经，使胰岛素分泌增多，刺 激下丘脑腹内侧核（VMH），则兴奋交感神经，使胰岛素分泌减少，这说明下丘脑中存在胰 岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。刺激 LHA 可使血糖下降增加进食量，刺激 VMH 可 使血糖上升，减少进食量，这说明下丘脑对胰岛素分泌的调节作用。脑啡肽存在于脑、交感 神经及肾上腺髓质和肠壁中，作为一种神经递质，当对脑啡肽的敏感性增高时会出现高血糖， 这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。 7.胰岛素拮抗激素的存在 在正常生理条件下，血糖浓度的波动范围较小，这是由于在神经支配下存在 2 组具有拮 抗作用的激素调节糖代谢过程，维持血糖处于动态的平衡状态。唯一可使血糖下降的是胰岛 素，而使血糖升高的激素包括胰升糖素、生长激素、促肾上腺皮质激素、糖肾上腺皮质激素、 泌乳素、甲状腺激素、胰多肽等。这类抗拮激素所致的糖尿病，大都属继发性糖尿病或糖耐 量异常。 三、糖尿病的发病机理 不论胰岛素依赖型还是非依赖型糖尿病，均有遗传因素存在。但遗传仅涉及糖尿病的易 感性而非致病本身。除遗传因素外，必须有环境因素相互作用才会发病。 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理大致是，病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体内 的 T、B 淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控失常，导致了淋巴细胞亚群失衡，B 淋 巴细胞产生自身抗体，K 细胞活性增强，胰岛β-细胞受抑制或被破坏，导致胰岛素分泌的 减少，从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理包括以下三个方面： （1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存 在，才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄取 利用而导致血糖过高。这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高，但由于降糖失效，导致血糖 升高。 （2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积减少，分解与糖异生作用 增多，肝糖输出量增多。 （3）由于胰岛β-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原因， 导致胰岛素分泌不足引起高血糖。 持续或长期的高血糖，会刺激β-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素 抵抗性，最终会使β-细胞功能衰竭。 四、糖尿病与高血脂症的关系 糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险，是非糖尿病人群的 3~4 倍，而且病变发生早进展快，是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的 死亡，与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关。 糖尿病患者血脂异常的特点是： 1.甘油三酯升高（有 30%~40%的病人甘油三酯水平＞2.25mmol/L）; 2.餐后血脂水平高于普通人群； 3.高密度脂蛋白胆固醇下降，可防止血管硬化； 4.致病性很强的 LDL 由于糖化和氧化，消除减慢，因此，其对糖尿病大血管病变的危 害性最大。 在Ⅱ型糖尿病的危险因素中，第一位是低密度脂蛋白胆固醇的升高。Ⅱ型糖尿病患者低 密度脂蛋白-胆固醇降低 1 mmol/L，可以使冠心病的危险减少 57%，将高密度脂蛋白-胆固醇 升高 0.1 mmol/L，使冠心病的危险显著减少。把具有高胆固醇血症，或高低密度脂蛋白血症 的糖尿病患者胆固醇或低密度脂蛋白-胆固醇水平控制在正常的范围内 5~7 年，可使糖尿病