不恰当地应用纤溶抑制剂如6：氨基已酸(e~mnaprod,EACA)、对羧基苄胺(amnmth1ben2 d,PAMBA)等药物洁成 纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时也会促进IC形成，DIC的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关，例如，有实验证明大剂量长 时间地使用a受体兴奋剂会促使DIC形成，但是对其发生机制还未完全闸明。 此外，D1C的发生发展还与促凝物质进入血液的数量，速度和途径有关.促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（如吞噬功能等） 健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性型DIC:促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则可引起急性DIC.,此外，DIC的定位 促凝物质入血的途经有重要关系。动物实验证明，股静脉内注入凝血酶所引起的DIC,微血栓的分布以肺为主，主动脉内注入则微血栓主要在 晋。 第三节弥散性血管内凝血的发展 过程（分期）及分型 一、分期 DIC是一个病理过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者一般可轻过三朗 （一)离凝期 由于凝血系统被激活，所以多数速者血中凝血晦含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。 （)消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此时常伴有维发纤溶。所以有出血的表现 (三)维发性纤溶亢进期 在凝血酶及XⅫ的作用下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶：此时又有FDP的形成，它们均有很强的纤溶和/或抗 凝作用，所以此棚出血十分明显】 二、分型 由于引起DIC的原因很多，其发生发展速度也不相同，因此又可将DIC分为以下各型： 、亚急性型与慢性型 生要和致病因素的作用方式，强度与持续时间长短有关， 当病因作用迅速而强烈时，D1C表现为念性型：相反，作用缓慢而持续时，表现 为慢性型或亚急性型，各型的主要特点如下 1.急性型DIC可在几小时或1一2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰氏明性菌感染引起的败血症性休克、血型不合的输血. 重创作、移植后急性排异反应等。此时，临床表现明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查结果明显异 2,亚急性型D1在数天内逐新形成，常见于恶性肿窑转移。宫内死胎等患者，表现介于急性型和慢性型之间. 3慢性型常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。此时，由于机体有一定的代偿能力，单核吞噬细胞系统的功能也较健全，所 以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长，临床诊断较困难，常常以某脏器功能不全的表现为主，有时仅有实验室检查异常，所以出现亚临 床型的(subclinical)表现，此类DIC往往在尸解后作组织病理学检查时才被发现，在一定条件下，可转化为急性型。 (二)按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型 在DIC发生发展过程中，血浆凝血因子与血小板不断消耗，但是骨髓和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起代偿作用。此时肝 脏生成纤维重白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增国10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的对经关系。可将 DIC分为以下三型： 1.代偿型凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上佩持平衡状态，主要见于轻度DIC,此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓 形成的症状。实验室检查无阴显异常（如纤维蛋白原无明显减少），易被忽视，但如病情持续加重，则可转化为失代偿型。 2失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC,此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查发现血小板和纤维蛋白 原等凝血因子均明显减少。 3.过度代偿型机体代偿功能较好凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗，因此有时出现纤维蛋白原等疑血因子暂时升高的表现。主 要见于慢性DIC或D1C恢复期。此型表者出血或栓塞症状可不太明显，但与代偿型相似，在致病因子的性质和强度发生改变时，也可转化为典 型的失代偿型。 至于局部型的DIC,主要是指局限于某一脏圈的多发性微血栓症，但全身仍有轻度的血管内凝血存在，多见于静脉瘤、主动脉摇，心胜室 壁粽、人造血管、体外循环、器官移植后的排异反应等，此时常在病变同部有凝血过程的激活。因此严格地说，这是全身性DIC的一种同部表 现 第四节弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现 D1C时，各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC,形成这些变化的主要基础是凝血裤的生成增加、某些凝血因子的激 活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成。以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样，并酷原发疾病的不同而异，但是在各种表现 中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出 不恰当地应用纤溶抑制剂如6-氨基已酸（ε-aminocaproic acid, EACA）、对羧基苄胺（paminomethyl benzoic acid,PAMBA）等药物造成 纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时也会促进DIC形成。DIC的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关，例如，有实验证明大剂量长 时间地使用α受体兴奋剂会促使DIC形成，但是对其发生机制还未完全阐明。 此外，DIC的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（如吞噬功能等） 健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性型DIC；促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则可引起急性DIC。此外，DIC的定位与 促凝物质入血的途经有重要关系。动物实验证明，股静脉内注入凝血酶所引起的DIC，微血栓的分布以肺为主，主动脉内注入则微血栓主要在 肾。 第三节 弥散性血管内凝血的发展 过程（分期）及分型 一、分期 DIC是一个病理过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者一般可经过三期： （一）高凝期 由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。 （二）消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。 （三）继发性纤溶亢进期 在凝血酶及Ⅻa的作用下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶；此时又有FDP的形成，它们均有很强的纤溶和/或抗 凝作用，所以此期出血十分明显。 二、分型 由于引起DIC的原因很多，其发生发展速度也不相同，因此又可将DIC分为以下各型： （一）按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型 主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时，DIC表现为急性型；相反，作用缓慢而持续时，表现 为慢性型或亚急性型。各型的主要特点如下： 1.急性型 DIC可在几小时或1～2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰氏阴性菌感染引起的败血症性休克、血型不合的输血、严 重创作、移植后急性排异反应等。此时，临床表现明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查结果明显异 常。 2.亚急性型 DIC在数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者，表现介于急性型和慢性型之间。 3.慢性型常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。此时，由于机体有一定的代偿能力，单核吞噬细胞系统的功能也较健全，所 以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长，临床诊断较困难，常常以某脏器功能不全的表现为主，有时仅有实验室检查异常，所以出现亚临 床型的（subclinical）表现，此类DIC往往在尸解后作组织病理学检查时才被发现。在一定条件下，可转化为急性型。 （二）按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型 在DIC发生发展过程中，血浆凝血因子与血小板不断消耗，但是骨髓和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起代偿作用。此时肝 脏生成纤维蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增国10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的对经关系。可将 DIC分为以下三型： 1.代偿型凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC。此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓 形成的症状。实验室检查无明显异常（如纤维蛋白原无明显减少），易被忽视。但如病情持续加重，则可转化为失代偿型。 2.失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC。此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查发现血小板和纤维蛋白 原等凝血因子均明显减少。 3.过度代偿型机体代偿功能较好,凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗。因此有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高的表现。主 要见于慢性DIC或DIC恢复期。此型患者出血或栓塞症状可不太明显，但与代偿型相似，在致病因子的性质和强度发生改变时，也可转化为典 型的失代偿型。 至于局部型的DIC，主要是指局限于某一脏器的多发性微血栓症，但全身仍有轻度的血管内凝血存在，多见于静脉瘤、主动脉瘤，心脏室 壁瘤、人造血管、体外循环、器官移植后的排异反应等，此时常在病变局部有凝血过程的激活。因此严格地说，这是全身性DIC的一种局部表 现。 第四节 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现 DIC时，各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激 活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成，以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样，并随原发疾病的不同而异，但是在各种表现 中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出